即墨市医用诊断X射线机防护状况调查

采用整群抽样方法,在加强管理前(2003—2004年)和之后(2006—2007年)两次对即墨市医用诊断X射线机防护状况进行调查。结果显示,X射线机总台数在管理后略有减少,大功率机器使用率增高,小功率机器基本淘汰。机房面积、门窗和指示灯的合格率及安装率有也明显提高。     

食管癌术后早期肠内营养的探讨

目的：探讨食管癌术后早期肠内营养的方法。方法：对我院2004年5月～2008年7月收治的278例食管癌患者术后早期肠内营养进行临床观察。结果：所有患者无一例死亡,无严重的并发症,无明显的肝肾功能损害。结论：食管癌术后肠内营养既能改善营养状态,促进肠功能的恢复,又能提高机体免疫功能,减少并发症,提高手术成功率。     

MAPK通路对急性冷暴露大鼠下丘脑细胞增殖活性的调控作用

目的观察-15℃急性冷暴露4 h及室温复温24 h对大鼠下丘脑细胞增殖活性的影响及MAPK通路在此过程中的调控作用。方法雄性SD大鼠9只,体重(230±10)g,随机平均分为室温对照组(n=3)、冷暴露组(n=3)和冷暴露并复温组(n=3)。观察每组大鼠下丘脑神经元细胞增殖水平及MAPK通路活性的变化。结果冷暴露4 h导致大鼠中心体温显著降低(P<0.05),复温24 h后,中心体温恢复至冷暴露前水平;大鼠下丘脑Ki67表达水平和JNK磷酸化水平在急性冷暴露4 h后显著升高(P<0.05),室温复温24 h后下降至基线水平。ERK2磷酸化水平在急性冷暴露4h后显著升高(P<0.05),室温复温24 h后磷酸化水平与对照组相比明显降低(P<0.05)。结论急性冷暴露引起的中心体温下降导致大鼠下丘脑增殖活性增加,MAPK通路可能参与了这一过程的调控。     

复合应激对大鼠皮质细胞凋亡的影响及其机制

目的探讨复合应激对大鼠皮质细胞凋亡的影响,以期为应激致脑皮质损伤的研究提供一定的实验依据。方法选择成年雄性SD大鼠30只,实验期每日采用7种应激源:即禁食/禁水、昼夜颠倒、鼠笼倾斜45度、单笼孤独饲养、限制活动、4℃冷应激、20℃强迫游泳刺激实验大鼠3~4周,以建立复合应激动物模型;以TUNEL试剂盒检测大鼠脑皮质部位原位细胞凋亡的变化,Western blot检测ERK1/2的活化表达水平。结果复合应激3周后,复合应激组大鼠体质量为(236.7±25.2)g,明显低于对照组(270.3±23.7)g,(P<0.05);复合应激组0.5 h和1 h时的蔗糖消耗量分别为(64.76±17.80)%和(67.33±14.35)%,明显少于对照组(82.73±20.67)%和(80.20±15.41)%(P<0.05);TUNEL原位凋亡检测实验发现,复合应激后大鼠皮质细胞凋亡数目明显增加(P<0.01);Western blot检测显示,复合应激后,p-ERK1表达增强(P<0.05),p-ERK2无明显改变。结论复合应激可以显著增加大鼠皮质细胞的凋亡,ERK1蛋白磷酸化水平的提高可能参与了复合应激所致的大鼠脑皮质部位凋亡的形成过程。     

21d间歇性冷刺激对大鼠耐寒能力的影响及机制

目的观察间歇性冷刺激对大鼠耐寒能力的影响。方法雄性SD大鼠12只,按体重(110±5)g随机平均分为对照组(n=3)、间歇性冷刺激组(n=3)、急性冷暴露组(n=3)和间歇性冷刺激并急性冷暴露组(n=3)。间歇性冷刺激组(3 w)与间歇性冷刺激并急性冷暴露组(3 w+cold)接受4℃,4 h/d冷刺激,共21 d;对照组(con)和急性冷暴露组(cold)进行室温饲养。3周后,cold和3 w+cold组在第2 d接受-15℃,4 h冷暴露,观察大鼠肛温变化及棕色脂肪组织形态和功能的改变。结果 -15℃冷暴露4 h导致急性冷暴露组(cold)大鼠肛温明显下降(P<0.05),下降(2.64±0.182)℃,而间歇性冷刺激并急性冷暴露组(3 w+cold)大鼠肛温无明显改变,下降(0.32±0.531)℃;棕色脂肪组织形态观察显示:急性冷暴露组(cold)大鼠肩胛间区棕色脂肪面积较小边界不清,充血明显,色泽呈暗红色,间歇性冷刺激并急性冷暴露组(3 w+cold)肩胛间区棕色脂肪面积较大,边界较清晰,充血明显,色泽呈深棕色。Western blot检测发现,间歇性冷刺激可使大鼠棕色脂肪组织线粒体CoxⅣ及解耦连蛋白1(UCP1)含量明显升高。结论 21 d间歇性冷刺激可以显著提高大鼠耐寒能力,棕色脂肪组织形成、线粒体CoxⅣ和UCP1含量增加可能是其耐寒能力提高的主要因素。