排序方式: 共有62条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
目的评价Hippo信号传导通路下游转录辅助因子YAP对胶质瘤细胞系U87MG细胞迁移的作用。方法利用Westernblot法验证YAP在U87MG中的内源性表达,通过过表达YAP以及siRNA干扰技术分别外源性表达YAP及干扰内源性YAP表达,进而利用细胞划痕实验评价YAP在u87MG细胞迁移中的作用。结果Westernblot结果证实YAP在u87MG细胞中内源性表达;细胞划痕实验结果显示YAP过表达能够促进细胞的迁移,而干扰表达则阻碍细胞的迁移,与对照组比较差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论YAP在胶质瘤细胞中表达而且在细胞迁移中发挥促进作用。 相似文献
3.
目的 探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤的诊断、治疗和预后.方法 对6例经开颅、立体定向活检或神经内镜手术后病理证实的中枢神经系统淋巴瘤患者的临床资料及预后情况进行回顾性分析.结果 所有病例均为单发病变,其中病灶位于胼胝体者2例,左尾状核者1例,左额叶者1例,右小脑者1例,前颅窝底及视神经管者1例,经开颅手术切除+地塞米松治疗者2例,经开颅手术切除+地塞米松+放疗者1例,经开颅手术+甲强龙+甲氨蝶呤治疗者1例,经立体定向活检者+甲强龙+甲氨蝶呤治疗者1例,经神经内镜手术+甲强龙+甲氨蝶呤治疗者1例,随访3~25个月,病灶完全消失者5例,病灶显著缩小者1例,随访期间无死亡病例.结论 原发性中枢神经系统淋巴瘤的诊断建议以立体定向活检取病理为主,推荐激素+化疗+放疗等为主的综合治疗. 相似文献
4.
目的 检测B细胞淋巴瘤/白血病-2 (Bcl-2)基因在胶质瘤干细胞样细胞(GSLCs)中的表达水平,并分析Bcl-2与来源胶质瘤恶性程度的相关性.方法 从8例临床标本中培养出GSLCs并鉴定后,检测Bcl-2在GSLCs以及相应原代胶质瘤细胞中的mRNA和蛋白水平并比较分析;此外对GSLCs中Bcl-2水平及来源胶质瘤恶性程度之间的关系进行分析.结果 从8例胶质瘤标本中培养出GSLCs并通过鉴定.实时逆转录酶-聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试验检测显示Bcl-2在GSLCs中的mRNA和蛋白水平均显著高于对应的原代胶质瘤细胞,配对t检验结果分别为P<0.001和P<0.005,有统计学意义.此外,Bcl-2的在Ⅳ级脑胶质瘤来源的GSCLs中的表达水平明显高于Ⅲ级脑胶质瘤来源的GSCLs.结论 首次检测并发现GSCLs中Bcl-2的表达水平高于相应的原代胶质瘤细胞,此结果与胶质瘤干细胞(GSCs)特点相符,这可能是GSCs产生治疗耐受性并逃避凋亡的原因之一.以Bcl-2为靶点的抗肿瘤治疗须能诱导GSCs凋亡,才有望治愈胶质瘤. 相似文献
5.
目的对比钻孔引流术治疗慢性硬膜下血肿患者人工脑脊液和等渗0.9%氯化钠注射液2种冲洗液(均为37℃)的疗效差异。方法从2008年4月至2010年1月,收治慢性硬膜下血肿患者(均为首次发病)80例,随机分为人工脑脊液或0.9%氯化钠注射液冲洗2组,前瞻性分析钻孔冲洗引流术中使用不同冲洗液的术后疗效。结果 80例患者均采用钻孔冲洗引流术;术中人工脑脊液冲洗组40例,治愈38例,复发2例,无死亡;术中0.9%氯化钠注射液冲洗组40例,治愈34例,复发6例,无死亡;2组间治愈率、复发率差异无统计学意义。结论钻孔冲洗引流术是治疗慢性硬膜下血肿的有效方法,与等渗0.9%氯化钠注射液相比,人工脑脊液冲洗并不能明显降低血肿的复发率。 相似文献
6.
胶质瘤是原发于颅内预后较差的肿瘤,尤其是胶质母细胞瘤,其中位生存期不到1年半。目前针对于胶质瘤的治疗包括手术治疗、放射治疗、化疗,新兴的免疫治疗也逐渐获得临床医生的认可。转化生长因子-β2在胶质瘤的免疫过程中起到了非常重要的作用。本文主要阐述TGF-β2在胶质瘤中的作用及未来治疗策略,从而为治疗胶质瘤提供新的治疗途径。 相似文献
7.
[摘要] ADP-核糖基化样因子2(ADP ribosylation factor-like protein 2,ARL2)是一种小型GTP结合蛋白,隶属于RAS超家族中的ARF家族,广泛存在于真核细胞中,在分子结构上高度保守。ARL2 参与调节微管动力学,维持细胞形态和极性;调控线粒体功能,包括线粒体形态、运动和线粒体融合等。多种肿瘤中存在ARL2 表达异常,并且改变肿瘤细胞中ARL2 表达会影响肿瘤细胞的形态、增殖和侵袭能力,影响肿瘤细胞对化疗药物的敏感性、细胞周期分布,甚至诱导细胞凋亡。本文拟对ARL2 的目前研究现状及其在肿瘤中的研究进展作一综述。 相似文献
8.
目的: 研究TGF-β2对胶质瘤干细胞侵袭能力的影响及其可能机制。 方法: 收集2016年4月至2017年4月中国医科
大学附属第一医院神经外科手术切除的8例人多形性成胶质细胞瘤组织标本,通过胰蛋白酶消化法进行胶质瘤细胞原代培养,部
分胶质瘤细胞加入含有EGF、bFGF、B27的DEME/F12培养基中进行无血清培养获得悬浮生长的肿瘤细胞球,免疫荧光染色及分
化实验验证肿瘤球是否为胶质瘤干细胞。ELISA方法检测胶质瘤干细胞分泌TGF-β2的水平,转染TGF-β2 siRNA后应用Tran-
swell方法检测TGF-β2对胶质瘤侵袭能力影响,Western blotting检测TGF-β2对胶质瘤干细胞中基质金属蛋白酶(matrix metallo-
proteinase,MMP)表达影响。 结果: 通过免疫荧光染色及分化实验证明原代培养的悬浮生长肿瘤细胞球为胶质瘤干细胞,肿瘤
细胞球表达CD133,在含血清培养基中可以分化为神经元和胶质细胞。胶质瘤干细胞比原代培养的胶质瘤 TGF-β2 分泌水平
明显升高[(74.13±3.63) vs (46.13±2.61) pg/ml, P<0.05]。沉默 TGF-β2 可以降低胶质瘤干细胞侵袭细胞数[(105.71±8.69) vs
(63.67±5.93)个,P<0.05],并抑制MMP-2和MMP-9表达(均P<0.05)。 结论: TGF-β2 通过 MMP-2 和 MMP-9 通路增强胶质瘤
干细胞的侵袭能力。 相似文献
9.
目的 观察扩大经鼻手术入路中的几个重要解剖标志,为经鼻颅底外科手术入路方案的制定提供形态学依据。 方法 对10 例尸头标本进行扩大经鼻入路神经内镜解剖, 操作方法为双鼻孔入路,颅底开放范围包括后组筛窦、蝶窦及中上斜坡,外侧完整暴露两侧颈内动脉海绵窦\斜坡段。 结果 确认了筛前、筛后动脉的正常解剖位置,探明了视神经-颈内动脉隐窝(OCR)的解剖构成,内镜下观察重新对海绵窦进行解剖分区,并从经鼻内镜视角对展神经进行解剖分段。 结论 熟悉上述经鼻入路重要解剖标记,对于提高该手术入路的有效性及安全性具有重要意义。 相似文献
10.
背景与目的:δ-catenin是连环蛋白家族中的新成员,其表达与星形细胞瘤的病理分级、细胞增殖与侵袭能力的关系尚不清楚。本研究通过检测δ-catenin在星形细胞瘤中的表达和模式与病理分级的关系.并应用胶质瘤细胞系探讨δ-catenin对其生物学行为的影响。方法:应用免疫组织化学方法对156例Ⅰ-Ⅳ级星形细胞瘤进行了δ-catenin表达检测.并分别采用转染和siRNA干扰的方法调控U251和U87胶质瘤细胞系中δ-catenin的表达,通过Westernblotting、MTF、TransWell和克隆形成实验等对δ-catenin的功能进行研究。结果:δ-catenin表达于正常脑组织的神经元中.但正常胶质细胞和I级毛细胞型星形细胞瘤中无表达(0%,0/11);在Ⅱ级星形细胞瘤中的表达阳性率仅为18%(11/61),明显低于Ⅲ~Ⅳ级的35%(29/84),差异显著(P〈0.01)。转染δ-catenin可明显上调Racl的活性,促进U251细胞的增殖和克隆形成数量,明显增强细胞的侵袭能力,使用Racl抑制剂则明显抑制U251细胞的侵袭力:使用siRNA沉默U87细胞中δ-catenin的表达后则显著降低细胞侵袭力。结论:δcatenin的表达与星形细胞瘤的组织学分级正相关。δcatenin可能通过上调Racl的活性促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭。δ-catenin可作为星形细胞瘤生物学行为的标志物.并有望成为治疗该肿瘤的新靶点。 相似文献