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目的 观察支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道重塑中气道平滑肌细胞(airway smoothmuscle cells,ASMC)凋亡及地塞米松对ASMC凋亡的影响.方法 将清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组和地塞米松干预组,每组12只.以卵蛋白致敏和激发的方法制备大鼠慢性哮喘模型.用脱氧核糖核苷酸末端转移酶(TdT酶)介导的dUTP切口末端标记法(TUNEL法)检测ASMC凋亡并计算凋亡指数.用免疫组织化学和原位杂交法分别检测气道平滑肌Bcl-2、Bax蛋白及其mRNA的表达情况.经SPSS 11.5软件进行统计学分析,实验数据用x±s表示.多组间比较采用方差分析,多组样本均数两两比较,两变量的相关程度采用直线相关分析.结果 (1)对照组、哮喘组和干预组大鼠ASMC的凋亡指数分别为:0.201±0.022、0.030±0.016和0.118±0.043;(2)对照组、哮喘组和干预组大鼠气道平滑肌层Bcl-2蛋白表达的吸光度值分别为0.060±0.012、0.112±0.028和0.080±0.010,Bcl-2 mRNA表达的吸光度值分别为0.065±0.019、0.157±0.019和0.099±0.029;(3)对照组、哮喘组和干预组大鼠气道平滑肌层Bax蛋白表达的吸光度值为0.120±0.020、0.062±0.012和0.093±0.010,Bax mRNA表达的吸光度值分别为0.155±0.025、0.074±0.019和0.118±0.031;(4)相关分析结果显示,ASMC的凋亡指数与气道平滑肌厚度以及Bcl-2蛋白的相对含量呈显著负相关(r值分别为-0.860、-0.783,P<0.01);ASMC的凋亡指数与气道平滑肌Bax蛋白相对含量呈正相关(r=0.837,P<0.01).结论 ASMC凋亡的减少可能参与了哮喘气道重塑过程;地塞米松可以增加促凋亡蛋白Box的表达,同时减少抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,从而增加ASMC的凋亡. 相似文献
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目的:进一步了解《温州医学院学报》(以下简称《学报》)核心作者情况。方法:采用文献计量学方法,统计《学报》1959-2008年载文作者的篇数及分布情况。统计指标包括作者发文数量、合作情况、机构分布、核心作者;根据中国期刊全文数据库和中国期刊引文数据库检索统计《学报》1979年至2008年论文所有署名作者的人数及署名次数及其排序。结果:《学报》1959-2008年刊载作者署名论文4 913篇,共有署名作者14 657人次,合作度为2.98,其中独著论文1 266篇,占25.77%;合著论文3 647篇,合作率为74.23%。论文作者的机构分布:温州医学院附属第一医院占27.8%,温州医学院附属第二医院占23.6%,温州医学院校本部占26.1%,其他单位占22.5%。结论:《学报》有一支稳定的作者队伍,论文作者的合作度和合作率较高,表明论文涉及的学科群体研究及合作能力较强。 相似文献
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医学英文文献的翻译是否准确、通顺直接影响到论文的科学性与可读性。本文对常见医学英文文献翻译难点进行汇总分析,并就如何处理翻译难题提出建议。 相似文献
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目的探讨单纯性支气管内膜结核(EBTB)患者的肺功能改变及其特点,提高对单纯性EBTB的认识。方法分析2000~2005年收治的18例单纯性EBTB患者的肺功能及其流量-容积(V-V)曲线改变特点;选取同期健康体检者18名作为正常对照组,进行两组间比较。结果(1)单纯性EBTB组患者肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)分别为3.10±1.00、2.91±1.01,与正常对照组3.40±0.51、3.30±0.58比较差异均无统计学意义(t=1.117、1.400,均P>0.05);单纯性EBTB组第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)分别为1.93±0.65、68.4±19.0,较正常对照组2.71±0.66、84.1±21.0低(P<0.05);(2)单纯性EBTB患者78%存在通气功能障碍,33%患者表现为阻塞性通气功能障碍,28%患者表现为限制性通气功能障碍,17%患者存在混合性通气功能障碍;(3)对表现为阻塞性或混合性通气功能障碍者进行支气管舒张试验,阳性率为44%;(4)存在通气功能障碍的单纯性EBTB患者,其V-V曲线形态具有一定的特征。结论大多数EBTB患者存在肺功能损害,以阻塞性通气障碍为主,支气管舒张试验大多阴性,但也可阳性,V-V曲线形态有时有一定特征性改变。 相似文献
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糖皮质激素防治支气管哮喘患者气道重塑的研究进展 总被引:13,自引:0,他引:13
近年研究发现,许多支气管哮喘(简称哮喘)患者的气道中除有炎性细胞浸润外,还存在不同程度的气道壁结构改变,包括气道平滑肌细胞增生/肥大、基底膜增厚、血管生成、黏膜化生等,哮喘患者的这种气道壁结构改变称为气道重塑(airway remodeling)。目前认为气道重塑是气道受到慢性炎症反复刺激的结果,多肽生长因子、细胞因子、炎症介质和酶等在其中发挥着重要作用。 相似文献
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