十溴联苯醚与邻苯二甲酸二（2-乙基）酯致雄性生殖损伤的研究

目的探讨十溴联苯醚（decabromodiphenylether,BDE-209）与邻苯二甲酸二（2-乙基）酯（Bis（2-ethylhexyl）phthalate,DEHP）联合暴露致青春期雄性小鼠生殖损伤的表现。方法 4周龄青春期雄性ICR小鼠随机分为5组:A组为玉米油对照组;B组为100 mg/（kg·d）BDE-209+100 mg/（kg·d）DEHP组;C组为100 mg/（kg·d）BDE-209+300 mg/（kg·d）DEHP组;D组为300 mg/（kg·d）BDE-209+100 mg/（kg·d）DEHP组;E组为300mg/（kg·d）BDE-209+300 mg/（kg·d）DEHP组。小鼠经口染毒6周后处死,称取小鼠脏器重量并计算脏器系数,附睾尾部精子计数,采用放射免疫检测法检测小鼠血清睾酮浓度,采用免疫印迹实验检测小鼠睾丸睾酮合成酶的表达水平。结果与对照组相比,E组小鼠睾丸脏器系数降低（P<0.001）,D、E组小鼠血清睾酮浓度显著降低（P=0.021,P=0.003）,各联合暴露组小鼠附睾精子计数均降低（均有P<0.001）,且小鼠睾丸类...     

母乳中多溴联苯醚-47浓度的meta分析

[目的]多溴联苯醚-47(PBDE-47)具有较长的半衰期,能够在食物链中保持很长时间;多项调查发现人乳中PBDE-47具有较高的浓度.本文旨在阐述母乳中PBDE-47的浓度水平及影响该浓度的相关因素. [方法]检索自建库至2014年10月以来的有关数据库,包括PubMed、中国知网(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM),查找并分析符合纳入标准的相关文献,采用Stata 11.0软件进行统计分析.[结果]共纳入分析了24篇文献研究.采用随机效应模型(I2=99.8％,P=0.25)分析发现,人乳中PBDE-47浓度为12.847(95％CI=2.42～23.272)ng/g.亚组分析发现:初产妇乳汁中PBDE-47浓度为1.388(95％CI=0.850～1.926)ng/g,高于经产妇乳汁中的浓度0.708(95％ CI=0.394～1.023)ng/g;妊娠年龄分析显示,＜28年龄组中的浓度为0.441(95％CI=0.174～0.709)ng/g,28～31年龄组中的浓度为1.679(95％CI=0.968～2.389)ng/g,＞31年龄组中的浓度为1.152(95％CI=0.393～1.911)ng/g. [结论]孕期暴露PBDE-47会导致母乳中PBDE-47的升高,PBDE-47的浓度与妊娠年龄和经产次数有关.     

父源性十溴联苯醚暴露下调雄性子鼠睾酮水平和精子数

目的 观察父源性( F0 代雄性小鼠)十溴联苯醚(PBDE-209)暴露对胎鼠(F1 代)体格发育状况及出生后70 (PND70)天F1 代雄性子鼠脏器系数、睾酮水平、精子数和睾丸组织形态的影响. 方法 4周龄雄性小鼠,按小鼠每日体重进行灌胃染毒,随机分为玉米油组( 0 mg/kg )、低剂量组(100 mg/kg)、中剂量组(300 mg/kg)和高剂量组(500 mg/kg) ,连续染毒6周. 染毒结束前1 d与健康雌鼠1: 2合笼,观察F1 代胎鼠体格发育和PND70天F1 代雄性子鼠脏器系数、睾酮水平、精子数和睾丸组织形态变化. 结果 高剂量组F1 代胎鼠体重、体长和肛殖距(肛门到生殖器距离)降低(P<0. 05),雌雄比增加(P<0. 05);与玉米油组比较,高剂量组PND70天雄性子鼠睾丸系数、附睾系数、肝脏系数、肾脏系数、附睾尾精子数和血清睾酮水平明显降低(P <0. 05);雄性仔鼠HE染色显示中、高剂量组精子数目减少,间质间隙明显增宽,基底室出现空腔,支持细胞和间质细胞数减少等. 结论 F0 代雄性小鼠暴露PBDE-209 可能会影响F1 代子鼠体格发育,还可能会使PND70天雄性子鼠的精子数、睾酮水平降低,以及睾丸形态结构发生改变.     

Markov模型在合肥市疟疾发病趋势预测中的应用

目的 探讨Markov模型预测合肥市疟疾发病率的可行性,为全市的疟疾防治工作提供科学依据.方法 应用Excel软件对合肥市1990～ 2010年疟疾发病率建立Markov模型,预测合肥市2011～ 2012年的疟疾发病率.结果 利用建成的Markov模型预测合肥市2011～2012年疟疾发病率均在1/10万～ 3.5/10万之间,而2011年和2012年实际发病率分别为0.13/10万和0/10万,预测结果与实际情况不符.结论 本次模拟的Markov模型不适合预测合肥市疟疾的发病情况.     

十溴联苯醚对青春期雄性小鼠精子数及睾酮的影响

目的探讨十溴联苯醚（decabromodiphenylether,BDE-209）对青春期雄性ICR小鼠的生殖毒性。方法青春期雄性ICR小鼠随机分为6组：对照组（生理盐水）,DMSO组,BDE-209处理组（100,200,300,500 mg/kg BW）。小鼠经口染毒7周后处死,称量小鼠睾丸、附睾重量并计算脏器系数。采用放射免疫法检测小鼠血清中睾酮水平,采用ELISA法检测小鼠血清中cAMP水平。结果与对照组相比,DMSO组未见明显生殖损害（均有P〉0.05）,而BDE-209处理组睾丸重和附睾重、睾丸脏器系数和附睾脏器系数均显著降低（均有P〈0.05）;与对照组相比,BDE-209处理组小鼠精子数目亦减少（均有P〈0.05）。进一步研究发现,BDE-209处理后,小鼠血清cAMP浓度和睾酮浓度低于对照组（均有P〈0.05）。结论 BDE-209暴露青春期雄性小鼠导致小鼠睾酮合成降低,精子合成减少,损伤青春期雄性小鼠生殖功能。