屈髋屈膝按压法作用于骨盆的三维有限元分析

目的 应用有限元法研究仰卧位屈膝屈髋按压法对骨盆应力及骶髂关节应变分布特点的影响,讨论该手法扳动整个骶髂关节的可能性。方法 利用CT图像建立正常骨盆三维有限元模型。根据手法原理,将屈膝屈髋按压法分解为两个方向的力,将这两个力加载于三维有限元模型并进行计算分析,得到该加载下骨盆应力和骶髂关节应变的分布情况。结果 加载模拟手法后,骨盆的主要应力位于骶髂关节前下1/3处、坐骨大切迹及臀下线和臀前线的中1/3;骶髂关节的最大应变主要位于骶髂关节的后上缘、后下缘及上缘中部1/2。结论 屈膝屈髋按压法只能扳动骶髂关节的下1/3处,而不能扳动整个骶髂关节。     

胸膜孤立性纤维瘤影像学表现与病理学的临床对照研究

目的研究胸膜孤立性纤维瘤(SFTP)的影像学表现,并探讨影像学表现与病理临床表现的相关性。方法回顾性分析8例经手术病理证实的SFTP患者的影像学资料、临床表现及病理特征,分析影像学表现与病理、临床表现的相关性。结果SFTP影像学表现多与胸膜关系密切,肿瘤多呈类圆形或浅分叶改变;8例病灶,其中良性7例,CT表现为平扫密度欠均匀,边界清楚;增强扫描,5例呈不均匀延迟强化,2例密度均匀,增强扫描静脉期呈均匀中度强化;1例为恶性,肿瘤占据整个胸腔,密度不均,增强扫描呈明显不均匀性强化。本组8例患者中,以低血糖为首发症状的7例,3例患者有不同程度的胸闷、胸痛,1例无任何临床症状。HE染色提示胸膜孤立性纤维瘤由梭形细胞组成,呈细胞丰富区和稀疏区分布,胞浆红染,核圆形、卵圆形。免疫组化:CD34、Vimentin均为阳性。结论 SFTP常以低血糖、胸痛、胸闷为首发症状;肿瘤多位于胸膜,类圆形,增强扫描常有不同程度的延迟强化。瘤体主要由梭形细胞组成,CD34、Vimentin为阳性。     

rhPDGF凝胶治疗神经性糖尿病足疗效和安全性系统评价

目的系统评价重组人血小板源性生长因子(rhPDGF)凝胶治疗神经性糖尿病足的临床疗效和安全性。方法采用Cochrane系统评价的方法,电子检索Medline(~2014.1),EMBase(~2014.1),CBM(~2014.1),按照Cochrane系统评价的方法,逐一评价纳入研究的质量,提取有效数据。采用RevMan 5软件进行Meta分析。结果共纳入5个临床随机对照试验(共1 035例)。Meta分析结果显示:100μg/g剂型的rhPDGF凝胶可以提高神经性糖尿病足的治愈率[RR 1.36,95%CI(1.16,1.61)],而30μg/g剂型的rhPDGF凝胶作用不明显[RR 1.32,95%CI(0.66,2.63)]。rhPDGF凝胶可能会缩短溃疡的愈合时间,更有效地使溃疡面缩小。此外,rhPDGF凝胶没有明显的不良反应,使用比较安全。结论在传统治疗的基础上加用rhPDGF凝胶治疗神经性糖尿病足,可以增加治愈率,缩短治愈时间,有利于使溃疡面的面积缩小。rhPDGF凝胶没有明显的不良反应。     

某艾滋病治疗示范区HIV/AIDS患者合并HBV/HCV感染调查

目的探讨人免疫缺陷病毒-1(HIV-1)/AIDS患者合并乙型肝炎病毒(HBV)/丙型肝炎病毒(HCV)感染情况及发病特点。方法分析国家"十一五重大专项"课题中河南某获得性免疫缺陷综合征(Acquired immu-nodeficiency syndrome,AIDS)示范区中187例经血液途径感染HIV-1者的血浆,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测乙型肝炎表面抗原与抗体(HBsAg与抗HBs)、乙型肝炎e抗原与抗体(HBeAg与抗Hbe)、乙型肝炎核心抗体(抗HBc)及丙型肝炎抗体(抗HCV);采用流式细胞仪计数CD4+T淋巴细胞;采用制备膜选择性吸附DNA的方法抽提HBV DNA,并采用巢式PCR法检测HBV DNA。结果 187例HIV-1感染者中,HBsAg阳性9例(4.81%),HBsAg阴性178例(95.19%);抗-HCV阳性143例(76.47%),抗-HCV阴性44例(23.53%);HIV-1/HBV/HCV三重感染者6例(3.21%)。178例HBsAg阴性的HIV感染者中,合并隐匿性HBV感染53例(29.78%)。抗-HCV阳性者合并隐匿性HBV感染42例(29.37%),抗-HCV阴性者合并隐匿性HBV感染11例(25.00%),差异均无统计学意义(P>0.05)。抗-HCV阳性/抗-HCV阴性患者的HbsAg阳性例数、抗-HBs阳性例数、CD4+T淋巴细胞数、单独抗-HBc阳性例数比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论经血传播感染HIV患者中HBsAg阳性率低于普通人群,HCV感染率显著高于普通人群;经输血传播感染HIV患者中存在隐匿性HBV感染,对HBsAg阴性的HIV感染者进行HBV DNA检测是有必要;HIV合并HCV感染不能增加隐匿性HBV感染率。     

全程门冬氨酸鸟氨酸治疗延缓乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭的进展

肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群[1].在我国引起肝衰竭的主要病因是HBV感染.目前,对肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段,多采取综合治疗措施,积极防治各种并发症.我们采用门冬氨酸鸟氨酸治疗H BV感染相关慢加急性肝衰竭来分析血氨在肝衰竭中的作用.     

日本血吸虫未成熟虫卵可溶性抗原54kD等抗原保护力的鉴定

用ＳＤＳ－ＰＡＧＥ制得的日本血吸虫未成熟虫卵可溶性抗原ＳＩＥＡ ５４ＫＤ抗原免疫小鼠,用尾蚴击感染后,其肝内的总虫卵成熟卵的比例与对照组小鼠比较有显著的减少。ＳＩＥＡ５４ＫＤ抗原分子地的免疫有很强抗雌虫生殖和抗胚胎发育效果,因此可望作为日本血吸虫抗病疫苗修选分子。     

387例丙型肝炎患者流行病学及临床特征研究

目的了解丙型肝炎患者的流行病学及临床特点。方法对387例确诊为丙型肝炎患者的临床资料采用回顾性的方法进行分析,研究该组人群感染HCV的传播途径、临床表现、病毒学特征。结果 387例患者中263例有输血及血制品应用史,占67.96%,32例有手术史,占8.27%,有偿献血者30例,占7.75%,有拔牙、洗牙、补牙史者15例,占3.88%;387例患者中,318例无明显症状和体征,占82.17%,209例肝功能正常,占54.01%,对291例患者的HCV RNA载量分级统计,以（5×104）^5×105拷贝/ml所占百分比最大,占42.61%,其中76例患者进行基因分型,1b型60例,占78.95%,2a型15例,占19.74%。结论丙型肝炎患者感染HCV多经输血及应用血制品途径,此外,洗牙、拔牙、补牙及纹眉、纹眼线、穿耳孔等亦可能是丙型肝炎感染途径;丙型肝炎患者大多无明显症状和体征,肝功能正常,病情隐匿;HCV常见的基因型以1b型为主,2a型其次。     

人类免疫缺陷病毒感染者混合感染丙型和乙型肝炎病毒后对高效抗逆转录病毒治疗疗效的影响

目的 观察HIV感染者合并HCV和HBV感染后对高效抗逆转录病毒治疗(HAART)疗效的影响.方法 对某地区HIV、HCV共感染患者166例(HIV+HCV组),HIV、HCV和HBV混合感染患者23例(H1V+HCV+HBV组)及单纯HIV感染者178例,给予1年的HAART治疗,观察3组患者病毒学反应、免疫学反应和肝功能动态变化.以流式细胞仪检测外周血CD4+T淋巴细胞;实时PCR定量检测HCV、HIV和HBV病毒载量.结果 单纯HIV感染组、HIV+HCV+HBV组和HIV+HCV组经HAART 1年后,HIV病毒载量分别由治疗前(6.78±1.08)、(6.23±1.34)、(6.54±1.23)lg拷贝/ml下降至(0.53±0.15)、(0.67±0.16)、(0.43±0.11)lg拷贝/ml(P值均＜0.001).CD4+T淋巴细胞计数分别由治疗前的(197±127)、(184±113)、(213±143)个/μl上升至(382±74)、(383±70)、(378±76)个/μl(P值均＜0.001).3组之间各时间点CD4+T淋巴细胞、HIV病毒载量差异无统计学意义.3组患者ALT、AST、总胆红素治疗前后无显著变化,相同时间点组间比较差异无统计学意义.HAART前后,HCV病毒载量差异无统计学意义.结论 HIV感染者混合感染HBV和(或)HCV,不影响HAART的疗效;HAART对HCV复制无抑制作用.     

插入甘氨酸对HIV Tat-胸苷激酶融合蛋白生物学活性的影响

目的:探讨插入甘氨酸(Gly)对HIV Tat-TK融合蛋白功能的影响.方法:利用基因重叠(gene splicing by overlap extension, gene SOEing)PCR技术,将不同长度的甘氨酸密码子(0、2、4、6个)插入HIV Tat-TK融合基因,经转染、鉴定证实后诱导表达,并经偶联Tat单克隆抗体的Sepharose CL-4B亲和层析柱纯化.4种HIV Tat-(Gly)n-TK系列融合蛋白(n=0、2、4、6)、HIV Tat蛋白、TK蛋白(1 μg/ml)分别与HepG2细胞在普通培养基共培养24 h后,间接免疫荧光检测各自透过细胞膜效率;在加入更昔洛韦的培养基培养3 d后,锥虫蓝染色计算细胞死亡率,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:精确克隆出HIV Tat-(Gly)n-TK系列融合基因,成功表达HIV Tat-(Gly)n-TK系列融合蛋白以及HIV Tat和TK蛋白.HIV Tat-(Gly)n-TK系列融合蛋白与HIV Tat蛋白透过细胞膜的效率相似,但单独TK蛋白无法进入细胞;在含有更昔洛韦的培养基中HIV Tat-(Gly)4-TK融合蛋白致HepG2细胞凋亡率最高(14.77％),其余依次为HIV Tat-(Gly)2-TK融合蛋白(12.69％)、HIV Tat-TK(8.31％)、HIV Tat-(Gly)6-TK(4.36％)和HIV Tat 组(1.03％),组间均有显著性差异(P<0.05);细胞死亡率也发现类似的结果(分别为80.2％、65.4％、58.4％、56.7％、9.1％,组间有显著差异,P<0.05).结论:插入2、4、6个甘氨酸对HIV Tat-TK融合蛋白上游Tat蛋白的细胞融合穿透功能不产生影响,而对融合蛋白下游TK蛋白介导的更昔洛韦的细胞毒作用干扰较大,其中插入4个甘氨酸对TK蛋白介导的更昔洛韦的细胞毒作用影响最小.