金柴小儿肺炎颗粒药效学研究

目的:研究JCG体内外抗菌和抗病毒作用.方法:用体外抗菌及病原菌感染小鼠造模检测抗菌作用;用细胞培养和小鼠流感病毒性肺炎模型研究对病毒的抑制作用等;小鼠扭体模型研究镇痛;小鼠气管酚红排泌量模型研究祛痰.结果:体内外试验表明JCG对肺炎球菌有较好的抑菌和杀菌作用.对呼吸道多种病毒所致细胞病变均有明显抑制作用.三剂量使流感病毒致小鼠肺炎模型的肺指数值、肺病变程度明显轻于病毒对照组(P＜0.05).结论:JCG对呼吸道常见感染菌、病毒有抑杀作用,并有解热、止痛、祛痰、镇咳作用.     

MiR-200c-3p inhibits cell migration and invasion of clear cell renal cell carcinoma via regulating SLC6A1

In this study, we investigated the mechanism of miR-200c-3p and SLC6A1 in regulating cell activity of clear cell renal cell carcinoma (CCRCC). The mRNA and miRNA expressions of tissue specimens were analyzed by CapitalBio Corporation (Beijing, China). The expression of SLC6A1 in CCRCC cells was examined through qRT-PCR and western blot. The migration and invasion ability of 786-O cells was testified by transwell assay after transfected. 786-O cell proliferation ability was detected by MTT assay. Dual luciferase reporter assay verified the association between SLC6A1 and miR-200c-3p. SLC6A1 was high expressed and miR-200c-3p was low expressed in CCRCC tissues and cells. Besides, lower SLC6A1 expression indicated longer survival time and higher survival rate. MiR-200c-3p could directly target at SLC6A1 and reduce its expression. MiR-200c-3p inhibited the proliferation, migration and invasion in 786-O cells by down-regulating SLC6A1 expression. The results suggested that the miR-200c-3p served as a suppressor for CCRCC via down-regulating SLC6A1.     

驱虫斑鸠菊对大鼠实验性矽肺纤维化干预作用

目的观察雾化吸入新疆维吾尔药驱虫斑鸠菊(VAW)对矽肺纤维化大鼠肺表面活性蛋白D(SP-D)、Ⅰ型胶原蛋白和Smad3蛋白表达的影响。方法无特定病原体级健康雄性Wistar大鼠随机分成对照组、二氧化硅(Si O2)模型组和VAW干预组,每组20只。采用一次性非暴露式气管滴注法,Si O2模型组和VAW干预组大鼠均予质量浓度为50.0 g/L Si O2混悬液1.0 m L染尘,对照组大鼠予生理氯化钠溶液1.0 m L。染尘后1 d,VAW干预组予雾化吸入质量分数为20%的VAW注射液,Si O2模型组和对照组均予雾化吸入生理氯化钠溶液,1.0 m L/次,2次/d,直至处死。各组大鼠均分别在雾化吸入干预后1、3、7和14 d各处死5只,观察肺组织病理学改变情况,采用酶联免疫吸附法检测血清中SP-D表达水平,采用免疫组织化学法检测肺组织中Ⅰ型胶原蛋白和Smad3蛋白的阳性表达。结果肺组织病理学观察显示:对照组大鼠肺组织结构正常;Si O2模型组大鼠出现肺泡炎和肺纤维化;VAW干预组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度明显轻于Si O2模型组。Si O2模型组大鼠SP-D表达水平高于对照组[(40.48±3.58)vs(38.20±2.21)μg/L,P<0.05];VAW干预组大鼠SP-D表达水平分别与对照组和Si O2模型组比较,差异均无统计学意义[(39.38±2.25)vs(38.20±2.21)μg/L,(39.38±2.25)vs(40.48±3.58)μg/L,P>0.05];SP-D表达水平在处理方案与处理时间的交互效应上无统计学意义(P>0.05)。Si O2模型组和VAW干预组Ⅰ型胶原蛋白和Smad3蛋白的阳性表达均高于对照组(P<0.01),VAW干预组Ⅰ型胶原蛋白和Smad3蛋白的阳性表达低于Si O2模型组(P<0.017)。结论 VAW能改善Si O2所致肺泡炎及肺纤维化程度,其机制可能与抑制SP-D、Ⅰ型胶原蛋白和Smad3蛋白的表达有关。     

夜间哮喘发病的自由基机理研究

目的探讨夜间哮喘发病与自由基的关系。方法应用细胞化学发光分析技术动态检测夜间哮喘淋巴细胞发光强度（Ｌｙ－ｃｌ）和多形核白细胞发光强度（ＰＭＮ－ｃｌ）的变化；同时检测全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力和血浆丙二醛（ＭＤＡ）浓度。结果夜间哮喘患者Ｌｙ－ｃｌ及ＰＭＮ－ｃｌ次日２∶００时较当日１４∶００时增强（Ｐ＜０．０１），与对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）；而ＧＳＨ－Ｐｘ活力下降（Ｐ＜０．００１），ＭＤＡ含量增高（Ｐ＜０．０１）。结论夜间哮喘患者外周血自由基代谢具有明显的昼夜差异，提示体内淋巴细胞（Ｌｙ）及多形核白细胞（ＰＭＮ）活化而释放的过多活性氧以及由于抗氧化功能的受损而产生的脂质过氧化反应（ＬＰＯ）可能是夜间哮喘发病的重要机制之一     

57例鼻腔NK/T细胞淋巴瘤临床分析

目的:探讨鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的临床表现、放疗和化疗的近期疗效以及不同的治疗方法对生存率的影响。方法:收集我院1994年2月～2002年12月收治的57例经病理形态学诊断为鼻腔NK/T细胞淋巴瘤患者的临床资料,主要表现为鼻塞、涕血、恶臭。采用单纯放疗或放疗后化疗35例,化疗后放疗22例,观察及治疗效果。结果:近期疗效:35例经单纯放疗或放疗后化疗,放疗后完全缓解(CR)率为74%,其余22例为化疗后放疗,化疗后CR率仅23%,单纯放疗或放疗后化疗的CR率明显高于化疗后放疗的CR率(P<0.01),全组患者中先放疗组、化疗后放疗组患者的5年生存率分别为60%和55%(P>0.05)。结论:鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的临床表现不典型,单纯放疗或放疗后化疗的近期疗效显著优于常规化疗,化疗加入放疗并未改善生存率。     

喘消雾化液对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化模型SOD和MDA水平的影响

目的:观察喘消雾化液(CXW)对博莱霉素(BLM)诱导大鼠肺纤维化模型的影响,为肺纤维化的防治提供实验依据。方法:90只雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水(NS)组、模型组(BLM组)、CXW组。BLM、CXW组经腹腔注入15mg/kgBLM×10d制作肺纤维化动物模型,分别于第1、14、28天每组各处死10只,留取血液,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学计数及其分类;评价各组各时间点肺组织病理形态学变化,定量肺泡间隔宽度;检测肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)含量;检测血清和肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果:(1)与NS组比较,BLM组在第1、14、28天时的肺泡壁厚度、胸膜厚度和肺系数差异均有统计学意义(P均<0.05),CXW组肺泡壁厚度、胸膜厚度明显增加,与BLM组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。(2)与同期NS组比较,BLM组第14、28天的HYP含量,第1、14天的细胞总数及炎性细胞比例和肺组织匀浆中MDA含量均明显升高(P均<0.05),第1天肺组织匀浆中SOD活力明显降低(P<0.05)。同期CXW组改变不明显,与BLM组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:CXW可能通过提高大鼠肺纤维化模型中SOD活力,降低MDA含量,并在一定程度上阻止或延缓了胶原的沉积,起到了保护肺组织的作用。     

西帕依固龈液对内毒素诱导人牙龈成纤维细胞分泌IL-6的抑制作用

目的：研究不同浓度西帕依固龈液对内毒素（lipopolysaccharide，LPS）介导的人牙龈成纤维细胞（human gingival fibroblast，HGF）分泌白介素-6（IL-6）水平的影响。方法：采用健康人正常牙龈组织原代培养的HGF，以25mg／L的LPS作为刺激因子，用放射免疫法测定细胞培养上清液中IL-6的水平，以观察5种浓度（12．5，25，50，100，200mg／L）西帕依固龈液对HGF分泌炎性细胞因子的影响。结果：西帕依固龈液可显著抑制LPS诱导HGF分泌IL-6水平，其作用在一定范围内呈浓度依赖性。结论：西帕依固龈液能够抑制LPS诱导HGF分泌IL-6的水平，提示固龈液具有一定的抗炎作用，有助于对牙周病的防治。     

维吾尔族支气管哮喘患者血清总IgE及ECP水平的研究

目的:探讨维吾尔族血清总免疫球蛋白 E(T- Ig E)、变应原特异性 Ig E抗体 (S- Ig E)及嗜酸粒细胞阳离子蛋白 (ECP)与支气管哮喘发病的关系。方法 :将和田部分地区 2 12例 18～ 72岁维吾尔族人分为对照组、哮喘间歇发作组及轻度、中度、重度哮喘组 ,分别定量测定 5组患者的血清 ECP(S- ECP)、T- Ig E水平 ,同时对吸入性变应原的特异性 Ig E抗体水平进行定性测定。结果:哮喘各组之间 S- ECP水平差异均有统计学意义 (P均 <0 .0 1) ,重度哮喘患者组 S- ECP水平最高 ,且 S- ECP水平与病情严重程度呈正相关关系 (r=0 .6 3,P <0 .0 1)。变态反应的出现与 S- ECP水平增高有关 ,T- Ig E与 S- ECP呈正相关关系 (r =0 .6 1,P <0 .0 1)。S- ECP水平与哮喘发作的自觉症状和通过检查所得的客观体征具有高度相关性 ,ECP与最大峰流速 (PEF)之间存在负相关关系 (r =- 0 .6 7,P <0 .0 5 )。结论:血清 S- ECP和 T- Ig E二者的水平及其相互关系主要取决于嗜酸粒细胞激活程度和分泌蛋白的能力 ,它们能反映哮喘气道炎症的活动情况 ,并可预示哮喘发作的严重程度。     

Prevalence of metabolic syndrome, insulin resistance, impaired fasting blood glucose, and dyslipidemia in Uygur and Kazak populations

This study was designed to evaluate the prevalence of the metabolic syndrome (MetS), impaired fasting blood glucose (IFG), insulin resistance (IR), hypertriglyceridemia (HTG), and low high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) in adult Uygur and Kazak populations. Questionnaires, blood pressure, anthropometric measurement, and fasting glucose were evaluated. The age-adjusted prevalence of MetS and IFG was 3.43- and 1.47-fold higher, respectively, in Uygurs compared with Kazaks. The prevalence of IR and HTG was 1.33- and 2.22-fold higher, respectively, in Uygurs compared with Kazaks. In addition, the prevalence of low HDL-C was 4.05-fold higher in Uygurs compared with Kazaks. These data depicted greater risk for cardiometabolic syndrome in Uygurs compared with Kazaks. In addition, all prevalence with the exception of low HDL-C was greater in men compared with women in both ethnic groups. For body mass index (BMI)<24, 24 to 28, and ≥28 kg/m2, the prevalence of MetS, HTG, and low HDL-C was higher in Uygurs than Kazaks at the same BMI level. For individuals with a BMI between 24 and 28, the prevalence of IR but not IFG was significantly greater in Uygurs than Kazaks. At BMI≥28, neither IFG nor IR was overtly different between the two ethnic groups.     

纳气平喘颗粒对大鼠哮喘肺组织病理变化影响探讨

目的探讨纳气平喘颗粒对哮喘大鼠呼吸道病理学变化的影响及其对肺水代谢的药理作用。方法采用卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)致敏方法建立支气管哮喘大鼠模型。Wistar大鼠69只随机分为正常对照组、哮喘模型组、纳气平喘颗粒干预组、地塞米松干预组。观察和比较各组大鼠肺内各段气道的病理学变化,测定肺组织湿干重比值(Wet Dry ratio,W/D),并进行炎性细胞和杯状细胞计数。结果哮喘模型组与正常对照组相比,哮喘模型组呼吸道管腔狭窄,腔内有大量黏液栓(Mucous Plug)形成;黏膜上皮受损、气道平滑肌增厚、黏膜水肿(Muco-sal Edema)及炎性细胞浸润等病理学变化显著。地塞米松干预组及纳气平喘颗粒干预组上述病理学变化减轻;纳气平喘颗粒组肺组织W/D值、炎性细胞和杯状细胞数值均低于哮喘模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论纳气平喘颗粒药理作用与地塞米松相似,能够有效地改善哮喘大鼠呼吸道病理学变化,对哮喘引起的黏液高分泌及黏膜水肿有一定的调节作用。