明目地黄丸中牡丹皮白芍的含量测定

目的:建立紫外分光光度法测定明目地黄丸中牡丹皮、白芍两味中药总丹皮酚含量。方法:按《中国药典》2000年版一部收载六味地黄丸中牡丹皮含量测定方法,以水蒸气蒸馏丹皮酚,通过测定274nm最大吸收波长处紫外吸收进行含量测定。结果:明目地黄丸总丹皮酚的紫外图谱与六味地黄丸中丹皮酚的紫外图谱完全一致,且阴性对照吸收度可忽略不计。结论:本法简便、快速、专属性强、重现性好。     

伴放线放线杆菌超声粉碎滤液诱导外周血中多形核白细胞脱粒的体外研究

目的:研究伴放线放线杆菌(actinobac illus actinomycetem com itans,Aa)可溶性产物对体外培养的多形核白细胞(polymorphonuc lear leukocytes,PMNLs)的影响,探讨该菌在牙周炎发病过程中的作用。方法:采集健康青少年外周血,Percoll梯度离心法分离PMNLs,将Aa超声粉碎滤液分别加入PMNLs(实验组)与含抗毒血清的PMNLs(对照组)中,在1m in、5m in时电镜观察摄片,20m in、40m in和60m in时细胞学检测并记数。结果:实验组PMNLs在透射电子显微镜下可见明显的形态学变化,其颗粒伴部分胞液脱出细胞外,对照组细胞无明显变化;实验组脱粒的PMNLs百分数较对照组显著增多(P<0.01)。结论:Aa可溶性产物可诱导外周血PMNL中颗粒向细胞周边移动并脱出,降低宿主抵抗力,参与牙周炎的发生。     

仙鹤草不同提取部位的抗炎作用研究

目的考察仙鹤草不同提取部位的抗炎作用。方法采用醋酸扭体法、二甲苯致小鼠耳肿胀法、磷酸组胺致毛细血管通透性增加实验,探讨仙鹤草醇提取部位、仙鹤草正丁醇提取部位、仙鹤草乙酸乙酯提取部位的抗炎作用。结果与模型组比较,仙鹤草醇提取部位、正丁醇提取部位能减少醋酸所致小鼠扭体次数(P<0.05、P<0.05)、能抑制二甲苯致小鼠耳肿胀(P<0.05、P<0.05),能够降低磷酸组胺致小鼠毛细血管通透性增加(P<0.05、P<0.05)。结论仙鹤草具有明显的抗急性炎症的作用,其活性主要集中于正丁醇提取部位。     

罗格列酮对内毒素致大鼠肺组织炎症的作用机制

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂罗格列酮对内毒素（LPS）致大鼠肺组织炎症的影响及其作用机制。方法将36只SD大鼠随机分为生理盐水对照组（A组）、罗格列酮对照组（B组）、LPS模型组（C组）,以及低、中、高剂量罗格列酮组（D组、E组、F组）。HE染色观察各组肺组织炎症;检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数;酶联免疫吸附法检测BALF中的TNF-α、IL-1β和IL-8。结果与A组比较,C组肺组织炎症积分,BALF中的细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数及TNF-α、IL-8、IL-1β均明显增加;与C组比较,D、E、F组除IL-1β外,肺组织炎症积分,BALF中的细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数及TNF-α、IL-8均明显下降,E、F组与C、D组及F组与E组比较,均有统计学差异（P均〈0．05）。结论罗格列酮能下调TNF-α和IL-8表达,减轻肺组织炎症反应。     

肺腺癌细胞增殖分化及抗凋亡作用与STAT3的调控效应

目的:探明STAT3在肺腺癌细胞中增殖分化、抗凋亡作用与耐药之间的关系。方法:2003-09/2004-01在第三军医大学,采用浓度梯度递增法诱导A549形成耐药细胞系,免疫组化及蛋白印迹法联合检测A549及耐药株中STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白表达情况。结果:成功诱导了A549/CARP耐药细胞株。免疫组化:A549组,A549/CARP组STAT3阳性细胞数差异无显著性意义(146.53±23.41和166.73±43.06,t=1.519,P>0.05);肺耐药蛋白(119.93±42.10和172.67±44.89,t=3.350)和多药耐药蛋白(112.40±35.07和151.73±33.92,t=3.747)阳性细胞数差异有显著性意义(P<0.01);STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白之间表达均无相关性意义(P>0.05)。蛋白印迹:A549组,A549/CARP组均存在STAT3蛋白的表达,二者差异无显著性意义(P>0.05);STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白之间表达均无相关性(P>0.05)。结论:STAT3参与了肺腺癌的增殖分化和抗凋亡作用,并未参与介导肺腺癌的耐药;肺耐药蛋白和多药耐药蛋白均参与了诱导肺腺癌的耐药,但二者之间无相关性;肺耐药蛋白和多药耐药蛋白介导的耐药机制与STAT3信号传导途径无关;可通过破坏STAT3信号传导来控制肿瘤细胞的生长和增殖,为肺癌的治疗提供以STAT3为靶向的基因治疗。     

下呼吸道感染患者中分离鲍曼不动杆菌的耐药性分析

目的 了解鲍曼不动杆菌医院下呼吸道感染的分布及耐药状况,为临床合理用药提供依据.方法 收集我院2005年1月-2007年12月住院患者下呼吸道感染的356株鲍曼不动杆菌,采用纸片扩散法测定菌株对抗菌药物的敏感性,数据用WHONET 5.0及SPSS 13.0软件进行统计分析.结果 鲍曼不动杆菌感染以下呼吸道感染为主,临床分离率逐年升高,多重耐药菌株占77.2%.主要分布于ICU.药敏试验结果 显示该菌对亚胺培南和美罗培南敏感率最高,分别为76.7%和74.2%,其次为头孢哌酮-舒巴坦67.1%,对其他所测抗菌药物的敏感率均小于30%.碳青霉烯类抗生素耐药的菌株除头孢哌酮-舒巴坦外,对常用抗菌药物的耐药率超过80%.结论 鲍曼不动杆菌多重耐药严重,集中分布于ICU.碳青霉烯类抗生素仍是敏感性最高的药物,头孢哌酮-舒巴坦次之,其他抗菌药物耐药率高,宜根据药敏试验结果 选用.     

尺骨撞击综合征的特点及早期诊断

目的探讨尺骨撞击综合征的特点及早期诊断方法并提出新的诊断标准。方法对1998年12月～2004年12月治疗的123例腕尺侧疼痛患者进行仔细检查,采用顾玉东等提出的诊断标准,特别结合腕部MRI检查,确诊尺骨撞击综合征48例。总结尺骨憧击综合征的X线及MRI影像学特点,分析腕部临床症状与Chun和Palmer评分及影像学表现的关系。结果本组33例患者存在尺骨阳性变异(68．8%),X线检查发现患者出现腕骨坏死比例为27．1%,其中以月骨坏死为主(64．7%)；MRI检查均发现腕骨不同程度信号改变,腕部骨坏死均位于月骨尺侧部分的近端和三角骨腰部及底部；患者腕部临床症状与Chun和Palmer评分及影像学表现关系密切。结论提高对尺骨撞击综合征的认识水平,以临床症状为基础,充分利用影像学检查,特别是MRI检查,可以明显提高该病征的早期诊断率。     

血管内皮生长因子受体抑制剂SU5416对小鼠肺间质纤维化的影响

目的 探讨血管内皮生长因子受体抑制剂SU5416在博来霉素所致小鼠肺间质纤维化炎症反应中的作用。方法 48只雄性C57BL／6小鼠随机分为对照组、模型组、SU5416早期处理组和SU5416晚期处理组。模型组和SU5416处理组予以博来霉素溶液（10mg／kg）气管内注射建立小鼠肺纤维化模型，对照组予以等体积生理盐水注射。SU5416处理组在造模后分两个阶段（早期：第1～14d；晚期：15～28d）予以SU5416溶液（50mg／kg）腹腔内注射，每周2次；对照组和模型组则予以等体积生理盐水注射。各组随机于造模后第14d和28d分两批处死，检测小鼠肺组织羟脯氨酸（HYP）、支气管肺泡灌洗液（BALF）中自细胞和乳酸脱氢酶（LDH）的变化。结果 与对照组同时间点比较，模型14d组肺组织HYP、BALF中自细胞数和LDH含量明显增高（P均〈0．01）；28d组肺组织HYP含量亦显著升高（P〈0．01），BALF中自细胞数和LDH含量无明显变化（P均〉0．05）。SU5416早期干预后增高的LDH、HYP和白细胞受到明显抑制（P均〈0．01）；晚期干预则没有明显作用。结论 早期予以SU5416可以抑制早期炎症反应，减轻肺间质纤维化。     

ERβ基因敲除小鼠的繁殖、鉴定及检测

目的繁殖和鉴定出足够数量的ERβ基因敲除雌性小鼠,建立ERβ基因敲除雌性小鼠骨质疏松性骨折实验动物模型基础。方法将引进的3对ERβ基因敲除小鼠饲养于屏障环境中,按遗传学规则进行繁殖3月后,引进2月龄遗传背景为野生型C57BL/6J种系雌鼠14只与纯合子雄性小鼠按2:1配对合笼扩增雌性杂合子小鼠再行分组繁殖,1月后获得较多数量的小鼠后,提取小鼠尾部组织DNA进行聚合酶链式反应(PCR)检测种系基因型,选取10只4月龄ERβ基因敲除纯合子雌性小鼠(βERKO)和10只野生型雌性小鼠(Sham)用MicroCT检测并比较胫骨近端骨小梁结构参数值,进行统计学分析。结果至分组开始繁殖第2个月,计有340只小鼠育出,经鉴定,ERβ+/+小鼠占23.5%、ERβ+/-小鼠占48.2%,ERβ-/-小鼠占28.3%、其中雌性54只,符合研究需要的动物数量较前5月增加近4倍,经过microCT检测4月龄的子代ERβ基因敲除雌性小鼠(βERKO)比较野生型雌性小鼠(Sham)骨小梁矿物质含量的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论本研究引进遗传背景为野生型C57BL/6J种系雌鼠与纯合子雄性小鼠配对,是在短期内成功地大量繁育足...     

甲苯二异氰酸盐对人支气管上皮细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨甲苯二异氰酸盐(TDI)对正常人支气管上皮细胞(HBE)血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 应用改良的Son氏等方法制备TDI-人血清白蛋白(TDI-HSA).四唑盐(MTT)比色法检测不同浓度的TDI-HSA和HSA对正常人支气管上皮细胞株HBE135-E6E7活力的影响;分别用浓度为10、20、30、40μg/ml的HSA和TDI-HSA处理HBE135-E6E7,以未加任何处理因素的HBE135-E6E7为对照组.用半定量RT-PCR同时扩增各组HBE135-E6E7VEGF和β-actin基因片段,从基因水平上比较各组VEGF的相对表达情况.结果 40μg/ml以下浓度的HSA和TDI-HSA不影响HBE135-E6E7活力;HBE135-E6E7组成性表达VEGF189和VEGF165;与10μg/ml HSA组以及对照组相比,10μg/ml TDI-HSA组HBE135-E6E7 VEGF189和VEGF165的表达增加,但无显著差异(P＞0.05),20、30、40μg/ml的TD1-HSA组与相应浓度的HSA组以及对照组相比,HBE135-E6E7 VEGF189和VEGF165的表达均显著增加(P＜0.05),且随着TDI-HSA浓度的增加,HBE135-E6E7 VEGF189和VEGF165的表达亦随之增加(P＜0.05).结论 TDI显著增加HBE VEGF表达,这可能是TDI诱发哮喘的发病机制之一.