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1.
Zeyu Li Erwei Hao Rui Cao Si Lin Linghui Zou Tianyan Huang Zhengcai Du Xiaotao Hou Jiagang Deng 《中草药(英文版)》2022,14(4):479-493
Zedoary tumeric (Curcumae Rhizoma, Ezhu in Chinese) has a long history of application and has great potential in the treatment of liver cancer. The anti liver cancer effect of zedoary tumeric depends on the combined action of multiple pharmacodynamic substances. In order to clarify the specific mechanism of zedoary tumeric against liver cancer, this paper first analyzes the mechanism of its single pharmacodynamic substance against liver cancer, and then verifies the joint anti liver cancer mechanism of its "pharmacodynamic group". By searching the research on the anti hepatoma effect of active components of zedoary tumeric in recent years, we found that pharmacodynamic substances, including curcumol, zedoarondiol, curcumenol, curzerenone, curdione, curcumin, germacrone, β-elemene, can act on multi-target and multi-channel to play an anti hepatoma role. For example, curcumin can regulate miR, GLO1, CD133, VEGF, YAP, LIN28B, GPR81, HCAR-1, P53 and PI3K/Akt/mTOR, HSP70/TLR4 and NF-κB. Wnt/TGF/EMT, Nrf2/Keap1, JAK/STAT and other pathways play an anti hepatoma role. Network pharmacological analysis showed that the core targets of the "pharmacodynamic group" for anti-life cancer are AKT1, EGFR, MAPK8, etc, and the core pathways are neuroactive live receiver interaction, nitrogen metabolism, HIF-1 signaling pathway, etc. At the same time, by comparing and analyzing the relationship between the specific mechanisms of pharmacodynamic substance and "pharmacodynamic group", it is found that they have great reference significance in target, pathway, biological function, determination of core pharmacodynamic components, formation of core target protein interaction, in-depth research of single pharmacodynamic substance, increasing curative effect and so on. By analyzing the internal mechanism of zedoary tumeric pharmacodynamic substance and "pharmacodynamic group" in the treatment of liver cancer, this paper intends to provide some ideas and references for the deeper pharmacological research of zedoary tumeric and the relationship between pharmacodynamic substance and "pharmacodynamic group". 相似文献
2.
3.
目的:观察清消通益方联合常规西药对经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)术后痰瘀互结型胸痹的临床疗效。方法:选取60例PCI术后患者,按就诊顺序随机分为治疗组与对照组,每组30例。对照组采用PCI术后常规西药治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加服清消通益方,2组疗程均为8周。比较2组患者治疗后中医症候疗效、心电图疗效以及心电图、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平改善情况。结果:治疗组中医症候总有效率为96.67%,明显高于对照组的37.93%(P<0.01);治疗组心电图总有效率为93.33%,明显高于对照组的44.83%(P<0.05)。2组患者治疗后ST段及T波均较治疗前明显改善(P<0.05),治疗组治疗后明显优于对照组(P<0.05)。随着治疗时间的延长,2组患者hs-CRP逐渐降低(P<0.05,P<0.01),治疗组治疗7、14、30d时hs-CRP均明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:清消通益方联合西药治疗PCI术后痰瘀互结型胸痹疗效显著,可通过降低hs-CRP水平来降低PCI术后炎症因子从而稳定易损斑块。 相似文献
4.
目的探究面肌痉挛患者微血管减压术(MVD)中异常肌反应(AMR)的变化特点与术后疗效的关系。方法回顾性分析73例MVD术中采用AMR全程定量化监测患者的AMR变化特点,减压操作前AMR阈值较基础阈值升高≥1倍为A1组、1倍为A2组,手术结束时AMR完全消失为B1组、未消失为B2组,B2组中AMR阈值较基础阈值升高≥1倍为B2a组、1倍为B2b组,对各组的术后疗效进行对比分析。结果 A1组21例中,19例立即治愈,1例延迟治愈,1例未愈; A2组52例中,35例立即治愈,9例延迟治愈,8例未愈。A1组较A2组疗效好(P=0. 046)。B1组50例中,42例立即治愈,5例延迟治愈,3例未愈; B2组23例中,12例立即治愈,5例延迟治愈,6例未愈。B1组较B2组疗效好(P=0. 003)。B2 a组的治愈比例较B2 b组高(分别为14/16、3/7),差异有统计学意义(P=0. 045)。结论 AMR在术中的变化特点对术者有重要参考意义,AMR在减压前升高、在手术结束时完全消失、未消失但升高较基础阈值≥1倍者术后疗效相对较好。 相似文献
5.
目的:通过对颈椎病患者上下终板弧形高度、椎间隙高度与椎间隙后骨赘的影像学测量,研究其相关性及其临床应用价值。方法:收集2017年9月至2018年9月颈椎病手术108例患者的临床资料,男48例,年龄30~72岁,平均52岁,女60例,年龄37~79岁,平均54岁。其中C2,3 6例,C3,4 15例,C4,5 32例,C5,6 42例,C6,7 13例。术前及术后摄颈椎X线片,利用PACS(Picture Archiving and Communication Systems)调阅影像,测量椎间隙的下上终板弧形高度(L1,L2),椎间隙高度(L3)及后方骨赘的宽度(L4)。利用Spearman分析它们之间的相关性。结果:L1与L4对比(r=-0.34,P<0.05),L3与L4对比(r=-0.36,P<0.05),存在负相关。L1与L3对比(r=0.38,P<0.05),L2与L3对比(r=0.48,P<0.05),存在正相关。L1与L2对比(P>0.05),L2与L4对比(P>0.05),差异无统计学意义。结论:下终板弧形高度与椎间隙后缘骨赘宽度呈负相关,通过其测量可明确颈椎退变程度,对颈椎病的早期防治有指导意义。 相似文献
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8.
9.
目的观察补脑软胶囊对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和海马神经细胞损伤的影响,探讨其治疗AD的可能机制。方法将90只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和补脑软胶囊高、中、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃。除假手术组注射生理盐水外,其余各组大鼠均在左侧脑室海马区注射聚集态Aβ_(1-42)制作AD大鼠模型。灌胃给药14 d后,采用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力;取大鼠海马组织,HE染色,镜下观察神经细胞损伤修复情况;大鼠脑组织制备匀浆,测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;免疫组化检测大鼠海马组织β-分泌酶活性。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,平台象限穿越次数明显减少(P0.01);脑组织CAT、GSH-Px、SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P0.05,P0.01),海马β-分泌酶活性明显升高(P0.05);与模型组比较,补脑软胶囊高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短,平台象限穿越次数明显增加(P0.05);补脑软胶囊高、中剂量组大鼠脑组织CAT、GSH-Px、SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P0.01);补脑软胶囊各剂量组大鼠神经细胞损伤明显修复,其中高、中剂量组海马组织β-分泌酶活性明显降低(P0.01)。结论补脑软胶囊可明显改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过抗自由基损伤及降低海马组织β-分泌酶活性来发挥抗神经细胞损伤作用。 相似文献
10.