粒细胞集落刺激因子治疗下肢缺血性疾病

目的探讨粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对下肢缺血模型血管新生的影响。方法制作兔左下肢缺血模型,术后随机分为rhG-CSF治疗实验组(n=24)和对照组(n=24);应用流式细胞学技术、动脉造影、免疫组织化学染色检查,比较两组外周血CD34 细胞的含量、缺血下肢侧枝血管计数及肌肉毛细血管密度。结果治疗后3 d实验组CD34 含量(%)为(0.7150±0.0873)明显高于对照组(0.3983±0.0853),差异有统计学意义(P<0.01);实验组在第15、30天时侧枝血管计数(6.33±0.82、9.17±0.75)均高于对照组(3.33±0.52、4.17±0.75)(P<0.01);第40天实验组内收肌毛细血管密度平均为8.5/HP,明显高于对照组4.2/HP(P<0.01)。结论rhG-CSF可以增加兔缺血下肢的毛细血管数量,有促进血管新生的作用。     

KN-93抑制脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持

[目的]探讨钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用。[方法]用钨丝微电极在脊髓腰膨大部背角浅层神经元细胞外记录C-纤维诱发电位,强直刺激坐骨神经诱导背角C-纤维诱发电位的LTP。在LTP诱导前后,在暴露的脊髓表面局部给予CaMKⅡ的选择性抑制剂KN-93,观察C-纤维诱发电位的变化。[结果]50μmol/L的KN-93不影响脊髓背角C-纤维诱发电位的幅度,但可完全阻断脊髓背角LTP的诱导(n=6)。KN-93呈时间依赖性翻转脊髓背角LTP。在LTP诱导后30min,50μmol/L的KN-93对LTP的早期表达无影响(n=4),而100μmol/L的KN-93在用药后,LTP逐渐降低,于3h降至对照水平(n=6);在LTP诱导后1h脊髓局部给予100μmol/L的KN-93,7例动物中有5例LTP被抑制;但同样浓度的KN-93,在LTP诱导后3h,不能翻转业已建立的LTP(n=5),且增加KN-93的浓度至200μmol/L也不能抑制脊髓背角LTP。[结论]CaMKⅡ参与脊髓背角C纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持,但KN-93对晚期LTP无抑制作用。     

AO双钢板配合中药熏洗治疗肱骨髁间粉碎性骨折的体会

目的:介绍AO双钢板配合中药熏洗治疗肱骨髁间粉碎性骨折的体会.方法:采用肘后正中纵行切口,行尺骨鹰 嘴截骨入路,切开复位AO双钢板内固定治疗肱骨髁间粉碎性骨折26例,术后配合中药熏洗治疗.结果:26例病人随访1年～2年,术后肘关节功能评定:优10例,良11例,可3例,差2例,优良率为92.3%.结论:我们认为采用AO双钢板内固定治疗肱骨髁间骨折,骨折对位准确,固定牢靠,有助于术后早期功能锻炼;配合中药薰洗,有利于肘关节功能的恢复,是目前治疗肱骨髁间骨折较理想的方法.     

紫外线照射前后日本血吸虫尾蚴可溶性虫体蛋白组分的比较

目的利用蛋白质组学技术分离、鉴定日本血吸虫正常尾蚴及紫外线致弱尾蚴虫体间差异表达蛋白。方法分别收集与制备血吸虫正常尾蚴和致弱尾蚴虫体总蛋白,经固相pH梯度双向凝胶电泳分离。凝胶银染并利用ImageMaster2DSoftware5.0凝胶图像分析软件进行比较分析,选取差异表达蛋白点经基质辅助激光解析离子飞行时间质谱仪进行鉴定。结果二维凝胶电泳图像分析结果显示:正常尾蚴和致弱尾蚴各分离出至少1277、1173个清晰、独立的蛋白点,蛋白点匹配率为72.7%,大多数蛋白点相对分子量处于22000～95000范围内,理论等电点为5～8。尾蚴经紫外线致弱前后共发现18个差异表达蛋白,其中5个蛋白于致弱尾蚴中表达消失,12个表达下调,1个表达增强,未见新增表达蛋白。其中13个差异表达蛋白经MALDI-TOF-MS鉴定分析,获悉其肽指纹图谱、理论等电点、分子量及表达水平变化等相关信息。结论利用二维电泳、MALDI-TOF-MS等蛋白质组学技术,共鉴定出13个致弱尾蚴差异表达蛋白,为进一步阐明致弱尾蚴诱导宿主产生高免疫保护力的分子机制提供了实验基础。     

固定矫治器对正畸治疗患者龈沟液检测指标及牙周状况的影响

目的：探讨固定矫治器对正畸治疗患者龈沟液多个检测指标及牙周状况的影响。方法：选取2009年7月-2012年4月于本院采用固定矫治器进行正畸治疗的38例患者为研究对象,将其正畸治疗前及治疗后1、3、5、8及12周的龈沟液量、龈沟液前列腺素2（PGE2）、活化激酶5（PAK5）、β-防御素2（HBD-2）、内毒素（ET）、白细胞介素-1β（IL-1β）及出血指数（BI）、牙周袋深度（PD）、牙松动度（TM）、菌斑指数（PLI）、牙龈指数（GI）、简化口腔指数（OHI-S）进行检测及比较。结果：38例患者治疗前及治疗后1、3、5、8及、12周的龈沟液量、龈沟液PGE2、PAK5、HBD-2、ET、IL-1β均呈现先升后降的趋势,而BI、PD、TM、PLI、GI、OHI-S则从治疗前及治疗后8周呈现持续升高的趋势（P〈0．05）,有显著性差异（P〈0．05）;治疗后、12周与8周别无显著性差异（P〉0．05）。结论：固定矫治器对正畸治疗患者龈沟液多个检测指标及牙周状况的影响较为明显,但至12周时基本稳定。     

结缔组织病相关的肺间质病变临床特点分析

目的：提高对结缔组织病相关的肺间质病变临床特点的认识。方法回顾分析12例结缔组织病合并肺间质病变患者的临床表现、影像学改变、治疗与转归。结果12例患者类风湿关节炎5例,混合性结缔组织病2例,干燥综合征2例,系统性红斑狼疮1例,皮肌炎1例,多发性肌炎1例。呼吸系统症状表现为咳嗽咳痰、活动后胸闷气短;肺部体征以Velcro啰音为主;肺部高分辨CT（ HRCT）检查表现为磨玻璃样影、条索状影、网状影、斑片状影、肺大泡和蜂窝样影,全胸片表现为条索状影和斑片状影;1例干燥综合征和1例系统性红斑狼疮患者肺间质病变发现较早,经糖皮质激素和环磷酰胺治疗症状缓解,肺间质病变发现较晚者,经糖皮质激素和各种免疫抑制剂治疗,症状和影像学表现无明显改善,预后差。结论结缔组织病相关的肺间质病变早期呼吸系统症状不明显,肺部HRCT检查有利于早期诊断,糖皮质激素和环磷酰胺早期治疗有利于改善病情和预后。     

PBL教学法整合"三理"课程初步研究

应用PBL教学模式,针对不同教学对象,对"三理"的相关内容依据人体系统进行重新整合,合理设计相应的教学内容和教学方法,就课程体系、教学内容、教学方法、素质教育等方面进行探索.结果 表明PBL是以构建实用技术和创新能力培养为目标的人才培养模式,同时可以促进教师业务水平的显著提高.     

西维来司钠对脑损伤继发吸入性肺损伤大鼠的影响研究

目的:探讨西维来司钠(Sivelestat sodiom)雾化吸入对脑损伤继发肺损伤大鼠的影响,从炎性反应角度探讨其作用机制.方法:SD大鼠60只,随机分为6组,正常组(A),误吸组(B),脑损伤误吸组(C),生理盐水雾化吸入组(D),地塞米松雾化吸入组(E),西维来司钠雾化吸入组(F),每组10只,用酶联免疫吸附(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)的中性粒细胞弹性蛋白酶(Neutrophil elastase,NE)和白介素-8(Interleukin-8,IL-8)含量,免疫透射比浊法测定BALF中白蛋白浓度;光镜观察肺组织病理改变.结果:F组肺组织形态学改善最明显,其次为E组;E、F组大鼠BALF中NE低于B、C、D组(P＜0.05),F组最明显;E、F组大鼠BALF中IL-8含量均低于C、D组(P＜0.05),但E、F2组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:西维来司钠雾化吸入对脑损伤继发吸入性肺损伤大鼠肺组织的改善作用优于地塞米松,其作用机制可能与抑制NE的产生和活性,减轻NE对肺组织的直接损伤作用和抑制肺内炎性网络循环反应导致的肺组织损伤有关.     

炎症性肠病患者混合样本策略的蛋白质组学研究

目的 应用混合样本策略的蛋白质组学方法在炎症性肠病患者血清中寻找与疾病相关的蛋白质.方法 选取2007年3月至2008年6月中山大学附属第六医院收治的炎症性肠病患者以及健康受试者血清蛋白样本各8例,混合样本后用不同的CyDye荧光染料标记后进行胶内双向差异凝胶电泳,并对获得的图谱进行分析及对差异蛋白质进行基质辅助激光解吸离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定和生物学信息分析.应用DeCyder V6.0软件中的胶内差异分析及生物学差异分析软件进行统计分析.组间比较采用t检验.结果 成功建立炎症性肠病和健康受试者的胶内荧光差异染色双向凝胶图谱,发现了炎症性肠病患者中存在56个表达异常蛋白质点,质谱分析和数据库检索筛选后共鉴定出30个点有意义,包括结合珠蛋白、补体B因子、载脂蛋白A-Ⅱ、K-ras基因等.结论 采取混合样本策略、双向差异凝胶电泳、MALDI-TOF-MS技术路线的蛋白质组学方法能很好显示炎症性肠病患者与健康受试者血清蛋白质表达差异,所鉴定的蛋白质可为研究炎症性肠病的生物学行为提供新的分子标志物.     

升麻总苷抗肿瘤活性及其对肿瘤细胞周期的影响

目的研究升麻总苷提取物(Total Glycoside of Cimicifuga foetida,TGC)的体内、外抗肿瘤活性及其对人肿瘤细胞周期分布的影响。方法 MTT法检测TGC对人肿瘤细胞株的增殖抑制活性;体内实验观察TGC对小鼠肝癌H22移植瘤和人肝癌裸小鼠异种移植瘤Bel-7402的抑制作用;荧光染色法和流式细胞仪检测其对肿瘤细胞周期的影响。结果 TGC可明显抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,其IC50值为(76.16±2.94)mg·L-1;TGC 0.8 g·kg-1剂量可明显抑制小鼠肝癌H22和人肝癌Bel-7402裸小鼠移植瘤的生长;TGC 50 mg·L-1可明显诱导人肝癌HepG2细胞阻滞于G2/M期,呈现出一定的时-效关系。结论 TGC具有明显的体内、外抗肿瘤作用,其活性可能与阻滞肿瘤细胞周期有关。