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1.
2.
用毛细管法测定结晶物质熔点时,样品必须在适当的温度下焙干,在干燥、洁净的研钵中碾细;毛细管应事先清洗、焙干;样品填装高度应一致,应从半米高的玻璃管中自由落下数次,以使填装结实。除了上述样品的制备及装填直接影响熔点结果外,加热速率及起始温度等也对熔点的测定值影响很大。 相似文献
3.
4.
深圳市糖尿病流行特征研究 总被引:1,自引:0,他引:1
采用分层整群抽样方法,对深圳市5个行政区在深圳居住5年及以上,年龄在20岁及以上的8200名社区人群进行了糖尿病流行病学调查。结果表明,深圳居民糖尿病(DM)标化患病率为431%,糖耐量低减(IGT)标化患病率为1193%,两者之比为1∶278;其中女性糖尿病(DM)和耐糖量低减(IGT)标化患病率分别为431%和1193%,明显高于男性,后者分别为371%和1028%。研究结果还表明糖尿病和糖耐量低减率随年龄的升高而升高,离退休人员和家庭妇女明显高于其他职业人群,末发现来自不同地区人群糖尿病和IGT患病率间差异。 相似文献
5.
深圳市居民体质指数,腰臀围比与糖尿病的关系研究 总被引:2,自引:0,他引:2
采用分层整群抽样方法,研究了深圳市5 个行政区年龄在20 岁以上,在深圳居住5 年及以上8200 名常住社区居民肥胖与糖尿病的关系结果表明,深圳居民体质指数(BMI) ≥25 的人群糖尿病患病率和IGT 患病率明显高于体质指数(BMI) <25 的人群,肥胖人群糖尿病患病率和IGT 患病率分别是非肥胖人群的2.6 倍和23 倍。随腰围、臀围及两者之比的升高,糖尿病患病率和IGT患病率升高;腰臀围比≥1 和<1人群糖尿病患病率和IGT 率之比分别为1:5 和1:25。研究结果还表明,随腰围的增加两率增加更加明显,腰围平均每增加1cm 糖尿病患病率增加05% ,IGT 患病率增加10% 相似文献
6.
了解促黄体生成激素释放激素激动剂(丙氨瑞林)对人卵巢上皮性癌HO-8910细胞的作用。方法:用MTT比色法和计细胞分裂指数方法,检测与不同浓度丙氨瑞林(0.1-1000nmol/L)共同培养48小时后的人卵巢上皮性癌HO-8910细胞。结果:丙氨瑞林可抑制癌细胞的增殖,使核分裂指数明显降低,与对照比较P<0.01,MTT比色结果显示抑制作用存在着量效关系,10nmol/L浓度的丙氨瑞林可明显抑制HO-8910细胞的增殖,与对照比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:丙氨瑞林在体外可明显抑制HO-8910细胞的增殖。 相似文献
7.
熊果酸诱导胃癌细胞BGC-823凋亡机制的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨熊果酸(UA)对胃癌细胞BGC-823增殖抑制和诱导凋亡的作用机制。方法:采用MTT法检测UA对BGC-823细胞的增殖抑制效应;用琼脂糖凝胶电泳观察DNA凋亡片段;流式细胞仪检测UA作用后BGC-823细胞的周期分布和凋亡率;用Fas单克隆抗体检测BGC-823细胞表面Fas的表达;Western blot检测BGC-823细胞Bcl-2的表达及caspase-3和caspase-8的活性。结果:UA对BGC-823细胞具有增殖抑制效应,并呈浓度和时间依赖性。UA作用24 h时半数抑制浓度(IC50)为43.10μmol/L。当UA浓度为50和60μmol/L时,琼脂糖凝胶电泳可呈现DNA凋亡梯带。随着UA浓度从20μmol/L递增到60μmol/L,周期检测发现BGC-823细胞出现亚G1峰逐步增高,S期阻滞增加,G1期下降。细胞内Bcl-2表达下降,caspase-3和caspase-8活性增加。BGC-823细胞表面未发现Fas的表达。结论:UA对BGC-823细胞有较强的增殖抑制和诱导凋亡作用,下调Bcl-2的表达及激活caspase-3、caspase-8可能是其诱导凋亡的机制。 相似文献
8.
Objective To investigate the role of surfactant protein (SP) - A and SP - D in urinary tract infection mouse model, and evaluate the effects of SP-A and SP-D absence on urinary tract infection. Methods SP-A and SP-D double knockout (SP-A/D KO) mice were made. SP-A/D KO and wild-type (WT) C57BL/6 female mice were used for this study. The expression of SP-A and SP-D in kidney was detected by immunohistochemistry (IHC). The levels of p - p38 and p38 protein in kidneys were measured by Western blotting. Uropathogenic Escherichia coli or buffer was delivered into the bladder of female mice. At 24 and 48 h after inoculation, CFU of Escherichia coli in the kidney and urine of the treated and control mice were measured. Histological, cellular and molecular analysis were performed by several methods of H/E staining, IHC and Western blotting. The effects of SP-A and SP-D on bacterial growth were studied in vitro. Results SP-A and SP-D in kidney were located in the proximal tubules and collecting tubules. Compared with WT mice, infected SP - A/D KO mice with UPEC had higher CFU in kidneys and urine at 24 h and 48 h, increased inflammatory cells infiltration in kidneys(P<0.05). Compared with WT mice, SP - A/D KO mice had higher p38 MAPK phosphorylation levels in kidneys(P<0.05). Growth of Escherichia coli was greatly inhibited by both SP-A and SP-D(P<0.05). Conclusions Both SP-A and SP-D are expressed in kidney. SP-A and SP-D can attenuate UTI induced by UPEC which may be through inhibiting bacterial growth and modulating renal inflammation. 相似文献
9.
目的:分析8例致密物沉积病(DDD)的临床病理特征和治疗反应,旨在提高对DDD的诊断和治疗水平. 方法:对经临床、肾脏病理(光镜、免疫病理和电镜)确诊的8例DDD患者的临床病理资料及疗效进行分析. 结果:(1)一般情况:8例患者男性5例,女性3例,起病时平均年龄(18.4±9.20)岁(8~32岁),至肾活检时平均病程(2.49±2.04)年(0.17~7年).(2)临床特征:患者均有大量蛋白尿(尿蛋白定量>3.5 g/24h)和镜下血尿,伴肉眼血尿、高血压、血清肌酐升高、低补体血症和贫血者分别为3、5、2、6和5例.均未见部分脂肪营养不良与眼脉络膜疣.(3)病理特点:光镜下7例表现为膜增生性肾小球肾炎,1例表现为肾小球系膜增生性病变.肾小球细胞数并无明显增加,肾小球基膜(GBM)病变明显,GBM嗜伊红性明显增强,PAS强阳性.免疫病理以C3为主,伴(或)不伴免疫球蛋白在肾小球毛细血管袢呈线状或绸带状沉积,部分可沉积于肾小管基膜和包曼囊壁.电镜下均表现为GBM内伴(或)不伴肾小管基膜内、包曼囊壁有高电子致密物沉积.(4)治疗及疗效:有5例患者入院前接受泼尼松、环磷酰胺和(或)环孢素治疗,无明显效果,有2例出现股骨头坏死.1例曾接受雷公藤多甙治疗,尿蛋白减少.诊断明确后有6例患者回访,均先后接受雷公藤多甙治疗者,尿蛋白有不同程度的减少,有1例先接受泼尼松联合霉酚酸酯治疗2年无效,切换为雷公藤多甙治疗3月后尿蛋白有所减少. 结论:(1)对青少年,临床表现为大量蛋白尿、镜下血尿、高血压,尤其合并低补体C3血症与贫血,对一般免疫抑制剂治疗无效的患者要警惕DDD.(2)肾脏病理光镜下突出病理改变在GBM,表现为嗜伊红性明显增强,PAS强阳性.免疫病理以C3为主在肾小球毛细血管袢呈线状或绸带状沉积,电镜检查可以明确诊断.(3)DDD对一般的免疫抑制治疗无效,有7例患者接受雷公藤多甙治疗,尿蛋白均有不同程度的减少,雷公藤多甙对DDD的确切疗效有待积累更多的临床资料. 相似文献
10.
我院912例药品不良反应报告统计分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨我院药品不良反应(ADR)发生的规律和特点,以促进临床合理用药。方法采用回顾性分析方法,对我院2012~2013年912例药品不良反应报告进行分类统计与分析。结果 912例ADR中,年龄大于60岁患者占31.91%,以抗菌药物诱发的ADR居多(32.02%),静脉滴注给药是引发ADR的主要途径(74.12%),最常见临床表现为皮肤及其附件损害(36.18%),绝大部分ADR经过相关处理后能够完全治愈(55.92%)或者好转(42.76%)。结论医务人员应加强药品ADR监测,密切观察患者用药后的临床表现和反应,合理指导用药,减少ADR的发生。 相似文献