HPLC法测定蛇伤Ⅱ号合剂中大黄酚的含量

目的建立HPLC检测法测定蛇伤Ⅱ号合剂中大黄酚的含量。方法采用C18柱(4.6mm×250mm,5μm);流动相为甲醇-0.1%磷酸溶液(72:28),流速为1.0m L·min-1;检测波长254nm。结果大黄酚在8.580~171.600ng的范围内呈良好的线性关系(r=1.0000),平均回收率为96.71±0.96(RSD为0.99%)。结论该法具有良好的精密度和重现性,结果准确可靠,可用于蛇伤Ⅱ号合剂中大黄酚的含量测定。     

CREG在动脉粥样硬化血管中表达的变化

目的:探讨E1A激活基因阻遏子（CREG）在动脉粥样硬化(AS)发展中的作用。方法: 采用Western blot方法检测AS患者血管中CREG表达的变化。用高脂饲料喂养兔子的方法模拟AS的自热进程,观察血管的形态学变化。用免疫组化染色法检测血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及CREG、SMα-actin和SM MHC表达的变化。结果: 在AS患者的血管中,CREG的表达明显下调。在动物模型中,以高脂饲料喂养兔1个月时,血管内皮出现不光滑、内膜增厚,中膜VSMCs出现表型转化,收缩蛋白SMα-actin和SM MHC的表达开始下降,细胞出现增生,此时CREG的表达也开始下调。以高脂饲料喂养兔2个月时,可见内皮有中断、破损现象,内膜增厚明显,增殖细胞核抗原(PCNA)表达阳性的细胞明显增多,CREG的表达进一步下调,VSMCs中的收缩蛋白也进一步下降。结论: 在AS进程中,血管中膜的VSMCs由收缩表型向合成表型转化,细胞增生活跃、分化减弱,CREG随着AS的发展,在VSMCs中的表达逐步下降,提示CREG作为维持VSMCs分化的蛋白与AS的发生发展密切相关。     

国产人工半骨盆假体置换治疗髋臼周围骨肿瘤

背景：髋臼周围骨肿瘤的治疗对骨科医生来说是一种挑战,但随着诊断技术的提高、新辅助化疗方案的应用以及肿瘤切除原则的确立,保肢手术成为一种趋势。目的：分析应用国产人工半骨盆假体治疗髋臼周围骨肿瘤的效果。方法：2001/2010共收治19例髋臼周围骨肿瘤病人,其中6例行国产半骨盆人工假体置换,术后随访6~72个月（平均50个月）。结果与结论：按Enneking方法评估疗效,良4例,一般2例。提示只要严格掌握骨盆肿瘤切除重建的手术适应证,应用国产人工半骨盆假体治疗髋臼周围骨肿瘤具有较好的疗效。     

经脐1cm单孔腹腔镜阑尾切除术式探讨

目的总结和交流经脐1 cm单孔腹腔镜阑尾切除术的经验。方法经脐1 cm单孔下通过两个特制穿刺器形成的双通道,术者一手扶镜、一手操作手术器械完成腹腔镜阑尾切除术37例。结果手术操作器械间冲突少,手术操作较顺利,手术时间15～45 min,平均30 min,患者术后当天可下床活动,进流质饮食,住院时间2～3 d,腹部未留下明显疤痕,37例患者无切口感染、切口疝、腹腔残余脓肿、肠粘连等并发症发生。结论在操作合理的情况下,大部分慢性阑尾炎、急性阑尾炎患者均可完成经脐1 cm单孔腹腔镜阑尾切除术。     

强啡肽对大鼠脊髓电生理改变的影响及其受体机制

目的:强啡肽参与脊髓继发性损伤的病理过程,应用体感运动诱发电位可以监测脊髓电生理的改变以及强啡肽干预后的影响。方法:实验于2002-05/2003-10在第二军医大学神经生物实验室完成。选择清洁级健康、封闭群雄性SD大鼠94只,将94只蛛网膜下腔插管后大鼠按鞘内注射不同药物按随机数分为:①正常组4只,不行鞘内注药。②对照组6只,鞘内注射生理盐水。③强啡肽组:生理盐水+30nmol强啡肽A(1-13)。④强啡肽+nor-BNI(Kappa受体拮抗剂)组:30nmol强啡肽A(1-13)+100nmolnor-BNI。⑤强啡肽+MK-801(兴奋性氨基酸受体拮抗剂)组:30nmol强啡肽A(1-13)+100nmolMK-801。每组分1,3,7,14d4个时间组,每组7只动物。注射药物均以生理盐水配成10μL溶液,强啡肽A(1-13)在nor-BNI或MK-801鞘内注射后15min应用。所有动物在注药后应用电生理技术观察大鼠运动诱发电位、体感诱发电位变化。结果:①正常组动物运动诱发电位潜伏期(2.35±0.26)ms,波幅(26.84±4.19)μV。体感诱发电位潜伏期(1.88±0.28)ms,波幅(20.76±2.50)μV。②单纯鞘内注射强啡肽组在注药后体感诱发电位及运动诱发电位波幅值均变小,3d时有些动物仅存痕迹波,波型变宽,潜伏期逐渐延长,传导速度减慢。注药后1,3d时波幅和潜伏期与注药前比较差异非常显著(P<0.01),说明诱发电位3d时不但没有恢复,而且继续加重。③单纯注射强啡肽的各组动物体感诱发电位,运动诱发电位在7,14d时也没有明显恢复。而联合鞘内注射nor-BNI或MK-801组的运动诱发电位及体感诱发电位在1～3d时与强啡肽组差异不显著,均存在不同程度的损害表现,而在7,14d时则有一定程度的恢复,较强啡肽组的运动诱发电位及体感诱发电位潜伏期短、波幅大,与强啡肽组及对照组相比差异均显著(P<0.01)。④强啡肽A(1-13)联合注射nor-BNI组与MK-801组两组间对脊髓电生理损害的改变类似,强啡肽A(1-13)+nor-BNI组的损害表现小一些,但两者之间差异不显著。⑤实验中观察到运动诱发电位的表现与大鼠的运动功能相符合,运动诱发电位的恢复预示着运动功能的恢复。结论:强啡肽鞘内注射能导致脊髓电生理损害,而应用nor-BNI和MK-801干预后,均能部分对抗强啡肽对大鼠脊髓电生理的改变作用,出现了潜伏期缩短,波幅增大的改变,提示这两组大鼠的运动神经纤维破坏较少,恢复快,再生多,证明了强啡肽对脊髓神经确实有继发性损害作用。     

冷冻球囊消融治疗阵发性心房颤动

目的:探讨冷冻球囊消融治疗阵发性心房颤动（房颤）的方法、策略及近期结果。方法: 对2013年12月~2014年1月在本院开展的5例冷冻球囊治疗阵发性房颤进行分析。结果: 5例患者手术时间100~210（153±44） min,X线曝光时间为33~72（51±15） min。每根肺静脉平均冷冻消融时间为29~300（209±75） s ,温度-27℃~-61（-44±9）℃,每根肺静脉冷冻次数2~6（3.0±1.3）次/根。术中及术后未发生肺静脉狭窄、血栓栓塞、膈神经麻痹等并发症。术中1例患者未达到完全肺静脉隔离,用普通射频导管补点消融成功。术后3例患者出现上腹部不适,24 h内逐渐缓解。术后随访1~2个月,均无房颤发作,无相关并发症。结论: 冷冻球囊消融治疗房颤操作相对简单、无需三维标测、学习曲线可能较短;但早期X光曝光时间较长,有待进一步缩短。     

胸导联R／S波振幅转换及V2导联R波振幅比例比较在判断室性心律失常左右流出道起源中的价值

目的 探讨通过比较流出道室性心律失常（OTA）及窦性心律（SR）时胸导联R/ S波振幅转换及V2导联R波振幅比例变化,判断OTA起源于右室流出道（RVOT）或左室流出道（LVOT）的价值。方法 回顾性分析208例经射频导管消融治疗成功证实的起源于RVOT或LVOT的OTA患者的ECG特点。观察OTA时发生R/ S转换的胸前导联,发生在V3以前判定OTA起源于LVOT;R/ S转换发生在V3导联时,比较OTA及SR时V2导联R波振幅比例,如V2转换率大于1则判定OTA起源于LVOT;R/ S转换发生在V3以后时判定OTA起源于RVOT。统计各诊断方法的灵敏度、特异度。结果 208例患者中男性76例,年龄43. 6±13. 8岁。 OTA的成功射频消融靶点位于RVOT者181例,位于LVOT者27例。 OTA时ECG形态表现R/ S转换在V3以前的患者18例,起源于LVOT者17例。以OTA的R/ S转换早于V3即诊断OTA起源于LVOT为标准,其灵敏度为63. 0% ,特异度99. 5%。 OTA时ECG形态表现R/ S转换在V3以后的共112例,均起源于RVOT。以OTA的R/ S转换晚于V3即诊断OTA起源于RVOT为标准,其灵敏度为61. 9%,特异度100%。 OTA的ECG形态表现R/ S转换在V3的患者78例,起源于RVOT 68例。起源于LVOT的V2转换率大于起源于RVOT的V2转换率（1. 32±0. 26 vs 0. 52±0. 20,P〈0. 05）。 OTA的R/ S转换在V3时,如果以V2转换率≥1即诊断OTA起源于LVOT为标准,其灵敏度80. 0% ,特异度94. 2%。OTA时R/ S转换在V3而SR时R/ S转换在V2的患者共22例,均起源于RVOT,此方法灵敏度32. 4%,特异度100%。结论 OTA的胸前导联R/ S转换早于V3和晚于V3作为诊断OTA起源于LVOT和RVOT的标准具有很高的特异度和灵敏度。 OTA时R/ S转换在V3时,比较OTA及SR时V2导联R波振幅比例,如V2转换率大于1则判定OTA起源于LVOT具有较高的实用价值。     

临床常见肠道细菌感染及耐药分析

肠杆菌属、枸橼酸杆菌属等在使用三代头孢菌素治疗期间会产生耐药性,因此原本敏感的菌株可能会在使用抗菌药物治疗3～4日时产生耐药性,抗菌药物的滥用已经发展成为一个影响人类健康和用药安全的社会问题。我国临床抗菌药物的使用状况不容乐观,药物滥用情况较西方发达国家要严重的多,细菌耐药性是困扰全球医务工作者的难题。正确选用抗菌药物不仅可以保证抗感染治疗取得良好的疗效,而且能减少其不良反应,延缓细菌耐药性的产生。     

成龄大鼠肾上腺同种异体肾被膜下种植的实验研究

将１２０只成龄雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠双侧肾上腺全切除后，将异体肾上腺组织块种植于肾被膜下（ＳＲＣ）。结果显示：种植组织可存活及再生。单纯种植组术后早期种植组织有淋巴细胞浸润，而应用环孢素Ａ（ＣｓＡ）能抑制排斥反应，再联用ＡＣＴＨ则可促进移植体再生。一定程度再生后停用ＣｓＡ，种植体可长期存活，并发挥正常的分泌功能，其效果与吻合血管的异体肾上腺移植相同。本法技术简单，取材方便，为临床肾上腺同种异体移植提供一简便有效的方法。     

谷氨酰胺对5-FU致大鼠肠黏膜结构与功能损伤的保护作用

背景与目的:谷氨酰胺是胃肠道的主要能源物质,是小肠黏膜细胞的主要能量来源,能防止胃肠黏膜的萎缩.虽然谷氨酰胺在创伤、烧伤、大手术等应急条件下对胃肠黏膜的保护作用已进行了大量研究,但谷氨酰胺在化疗期间对胃肠黏膜的影响却鲜有报道.本研究探讨谷氨酰胺对5-FU致大鼠肠黏膜结构与功能损伤的保护作用,以为防治化疗期间肠黏膜屏障受损提供可能的保护方法.方法:Wistar大鼠随机分为空白对照组(A组)、模型组(B组,氟尿嘧啶(5-FU)腹腔化疗)、对照组(C组,5-FU+甘氨酸)和治疗组(D组,5-FU+谷氨酰胺),每组各10只大鼠.C组和D组第1～6天分别给予甘氨酸和谷氨酰胺.B、C和D组第4天接受5-FU腹腔内注射.第7天处死动物并检测各组大鼠外周血内毒素水平;比较肝组织、肠系膜淋巴结细菌移位率;测量回肠黏膜厚度、回肠绒毛高度、绒毛宽度,并观察回肠组织结构病理变化.结果:D组大鼠的体重、肠绒毛高度、宽度及黏膜厚度比B组和C组明显增加;外周血内毒素、肝及腹腔淋巴结细菌移位率比B组和C组明显减少.B、C、D组与A组相比,体重、肠绒毛高度、宽度及黏膜厚度均减少,外周血内毒素、肝及腹腔淋巴结细菌移位率均增加.结论:谷氨酰胺对化疗药物5-FU引起的大鼠胃肠黏膜屏障的损伤有明显的保护作用,而甘氨酸则无此保护作用.