海洛因成瘾患者的大脑白质结构网络的拓扑特性

【目的】 探讨海洛因成瘾患者的大脑白质结构网络的拓扑特性。【方法】 采集２０例海洛因成瘾者及１７例健康对照组的扩散张量成像和大脑高分辨率解剖结构像,利用纤维追踪技术和图论模型,构建了每个被试的大脑白质结构网络,计算大脑网络的拓扑特性。【结果】 在全局参数上,海洛因成瘾者的大脑网络的最短路径长度显著低于健康对照组,全局效率高于健康对照组（Ｐ ＜ ０．０５）;在节点参数上,海洛因成瘾者的节点效率显著增加 （Ｐ ＜ ０．０５）,这些显著增加的脑区主要分布在控制系统和感觉运动系统。【结论】 海洛因成瘾患者的大脑结构网络的拓扑属性发生了显著改变。利用图论的方法可以便于我们探测海洛因成瘾所致的大脑结构网络变化,为探索成瘾所致的大脑连接的变化提供了一个有效的工具。     

Ｔ１ρ－ＭＲＩ 技术评价腰椎不同内固定方式对相邻节段椎间盘退变的影响

【目的】应用Ｔ１ρ－ＭＲＩ技术定量评价后路腰椎椎间融合固定术（ＰＬＩＦ）与棘突间动态固定术（ｗａｌｌｉｓ）对相邻节段椎间盘退变的影响,并分析退变的相关因素。【方法】 通过前瞻性研究方法,选取Ｌ４／５退变性失稳患者４２例,按随机数字法将患者随机分为ＰＬＩＦ组和Ｗａｌｌｉｓ组,分别为２２例和２０例。通过Ｔ１ρ－ＭＲＩ技术以及拍摄Ｘ线片,测量固定节段上位相邻节段椎间盘髓核Ｔ１ρ值、椎间盘高度、椎间隙动态角度变化,并通过ＪＯＡ评分及腰功能障碍指数（ＯＤＩ）评价临床效果。终末评估时间设为术后２４个月。【结果】４２例患者均获得随访,Ｗａｌｌｉｓ组手术时间及出血量均少于ＰＬＩＦ组,且差异有统计学意义（Ｐ ＜ ０．０５）。末次随访,两组ＯＤＩ、ＪＯＡ评分改善率以及Ｌ３／４节段影像学退变率均无显著性差异（Ｐ＞ ０．０５）;但两组Ｌ３／４椎间盘Ｔ１ρ值末次随访均存在下降趋势,且ＰＬＩＦ变化值明显大于Ｗａｌｌｉｓ组,差异有统计学意义（Ｐ ＜ ０．０５）。【结论】 与ＰＬＩＦ术式相比,棘突间动态固定（Ｗａｌｌｉｓ）具有出血少、用时短等优点,且可显著延缓上位相邻节段椎间盘髓核中ＰＧ退变趋势,但两者临床效果无显著性差异。     

右旋美托咪啶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

【目的】 探讨右旋美托咪啶在脑缺血再灌注损伤中的保护作用和相关机制。【方法】 ４２只雄性ＳＤ大鼠随机分为３组,每组１４只：右旋美托咪啶组（Ｄｅｘ）采用右旋美托咪啶５ μｇ·ｋｇ－１·ｈ－１恒速输注２ ｈ;拮抗剂组（Ｄｅｘ＋Ｙｏｈ）于开启注射泵前１０ ｍｉｎ经尾静脉输注拮抗剂育亨宾１ ｍｇ／ｋｇ,余用法同上组;对照组（Ｃｏｎ）以同等速度输注生理盐水２ｈ。所有大鼠行大脑中动脉栓塞术,缺血９０ ｍｉｎ后再灌注。观察术后２４ ｈ神经功能评分、脑梗死体积、水肿指数以及脑组织白介素（ＩＬ）－１β、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）－α水平、核蛋白ＮＦ－κＢｐ６５表达量。 【结果】再灌注２４ｈ后,脑梗死体积的比较显示Ｄｅｘ组（１７ ± ２．８）％较Ｄｅｘ＋Ｙｏｈ组（３８ ± ４．９）％与Ｃｏｎ组（４２ ± ５．７）％明显减小（Ｐ ＜ ０．０５）,水肿指数比较显示Ｄｅｘ组（１．０２１ ± ０．０９８）较Ｄｅｘ＋Ｙｏｈ组（１．３４２ ± ０．１３７）与Ｃｏｎ组（１．４１７ ± ０．１０５）显著降低,差异有统计学意义（Ｐ ＜ ０．０５）。脑组织ＩＬ－１β、ＴＮＦ－α及ＮＦ－κＢｐ６５蛋白表达量的比较均显示Ｄｅｘ组较Ｄｅｘ＋Ｙｏｈ组与Ｃｏｎ组明显下降（Ｐ ＜ ０．０５）。【结论】 右旋美托咪啶通过抑制ＮＦ－κＢ通路的激活减少促炎因子的产生,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

Ｂａｋｒｉ子宫填塞球囊导管在前置胎盘剖宫产术中的应用

【目的】 探讨Ｂａｋｒｉ子宫填塞球囊导管对前置胎盘剖宫产术中止血的治疗效果。【方法】 对２０１１年５月１日至２０１３年９月３０日在中山大学附属第三医院及岭南分院分娩的前置胎盘患者进行回顾分析,将剖宫产术中出血均大于５００ｍＬ者纳入研究,入组病例共７４例,按照是否应用Ｂａｋｒｉ子宫填塞球囊导管止血进行分组,应用Ｂａｋｒｉ子宫填塞球囊导管者（研究组）３４例,未应用Ｂａｋｒｉ子宫填塞球囊导管者（对照组）４０例,对两组患者的年龄、孕次、分娩周数、新生儿出生体质量、产后２４ｈ出血量、手术时间、术后白细胞及中性粒细胞、子宫切除情况进行对比分析,从而探讨Ｂａｋｒｉ子宫填塞球囊导管对前置胎盘剖宫产术中止血的治疗效果。将放置Ｂａｋｒｉ子宫填塞球囊导管后出血减少,无需采取其他治疗措施者定义为治疗成功。【结果】两组比较,患者年龄、孕次、分娩孕周、新生儿出生体质量、产后２４ｈ出血量及白细胞、中性粒细胞对比差异无统计学意义（Ｐ ＞ ０．０５）。研究组急诊手术１３例,手术时间５２．７９（３５ ～ ８５）ｍｉｎ;对照组５例,手术时间７４．３３（４０～ ３３０）ｍｉｎ,差异有统计学意义（Ｐ ＜ ０．０５）。研究组中２例放置Ｂａｋｒｉ子宫填塞球囊导管后因持续性阴道出血行介入子宫动脉栓塞术,治疗成功３２例,成功率为９４．１２％,无子宫切除病例,对照组中５例行子宫次全切除术,差异有统计学意义（Ｐ＜ ０．０５）。【结论】 Ｂａｋｒｉ子宫填塞球囊导管放置简单快速,可实时观察出血量,可以有效地控制前置胎盘剖宫产术中及产后出血,不增加产褥感染风险,可降低子宫切除率。     

血清胱抑素Ｃ和尿ＮＧＡＬ联合检测在急性肾损伤病情评估及预后中的价值

摘要：【目的】评价血清胱抑素Ｃ（ＣｙｓＣ）及尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（ＮＧＡＬ）联合检测在急性肾功能损伤（ＡＫＩ）病情评估及预后中的临床价值及意义。【方法】选取２０１０年１月至２０１１年１２月我院住院收治的９０例ＡＫＩ患者（ＡＫＩ组）的血液标本,均符合ＡＫＩ诊断标准。根据ＡＫＩ分期标准分为ＡＫＩ１期组（３０例）、ＡＫＩ２期组（３０例）和ＡＫＩ３期组（３０例）,记录其血清ＣｙｓＣ、尿ＮＧＡＬ的变化,并对其进行ＡＰＡＣＨＥⅡ评分,分析ＣｙｓＣ及ＮＧＡＬ与ＡＰＡＣＨＥⅡ的相关性,评价两者联合检测在ＡＫＩ患者中的预后价值。【结果】与其它３组相比,ＡＫＩ３期患者血清ＣｙｓＣ及尿ＮＧＡＬ水平显著升高,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）;ＡＫＩ患者血清ＣｙｓＣ、尿ＮＧＡＬ与ＡＰＡＣＨＥⅡ成明显线性相关（ｒ值分别为０．８７７、０．７１７,Ｐ＜０．０５）;ＡＫＩ患者死亡率为２８．８９％（２６／９０）,血清ＣｙｓＣ及尿ＮＧＡＬ水平随ＡＰＡＣＨＥⅡ评分增多而升高,存活组与死亡组之间比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）;高ＣｙｓＣ＋ＮＧＡＬ组ＡＰＡＣＨＥⅡ评分及病死率明显高于高ＣｙｓＣ及高ＮＧＡＬ组,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。【结论】急性ＡＫＩ患者血清ＣｙｓＣ和尿ＮＧＡＬ均升高,血清ＣｙｓＣ及尿ＮＧＡＬ是反映ＡＫＩ较敏感的生物学标志物,可以作为评价ＡＫＩ患者病情和预后的指标。     

ＧＤＦ９和ＢＭＰ１５在未刺激多囊卵巢综合征卵巢组织中的异常表达

摘要：【目的】检测未经过促排卵刺激的ＰＣＯＳ患者和正常排卵妇女卵巢组织中ＧＤＦ９和ＢＭＰ１５的蛋白表达水平以及比较两组之间的表达差异。【方法】收集未经过卵巢刺激的ＰＣＯＳ患者（ＰＣＯＳ组）和正常排卵妇女（对照组）的卵巢组织,采用免疫组织化学染色的方法检测卵母细胞和颗粒细胞中ＧＤＦ９和ＢＭＰ１５的蛋白表达水平。【结果】ＧＤＦ９和ＢＭＰ１５蛋白在未刺激卵母细胞和颗粒细胞中均有表达,并且呈现阶段依赖性。ＧＤＦ９蛋白在ＰＣＯＳ早期卵泡卵母细胞和颗粒细胞中的表达水平均低于对照组并且表达滞后（Ｐ＜０．０５）,ＢＭＰ１５蛋白在ＰＣＯＳ早期卵泡的颗粒细胞中也存在表达水平降低和滞后现象（Ｐ＜０．０５）,但是在ＰＣＯＳ卵母细胞中的表达与对照组没有差异（Ｐ＞０．０５）。【结论】ＧＤＦ９和ＢＭＰ１５蛋白在未刺激卵母细胞和颗粒细胞中均呈现阶段依赖性表达;两种因子在ＰＣＯＳ早期卵泡阶段存在表达水平降低并且滞后现象,提示可能与ＰＣＯＳ卵泡发育紊乱有关。     

申克孢子丝菌ＳＰＤＳ基因的生物信息学分析及分子克隆

【目的】 分析预测申克孢子丝菌ｃＤＮＡ中编号为Ｌｏｃｕｓ＿１６８＿Ｃｏｎｔｉｇ＿１序列编码的基因及蛋白质结构、功能特征,并进行分子克隆。 【方法】 利用ＮＣＢＩ及Ｅｘｐａｓｙ网站提供的ＢＬＡＳＴｘ、ＳｉｇｎａｌＩＰ、ＩｎｔｅｒＰｒｏ Ｓｃａｎ等生物信息学软件分析其序列,判断其是否为全长编码序列、同源序列名称,并分析其结构、定位及功能等;将其中的全长编码区利用ＰＣＲ方法进行扩增后克隆到ｐＥＴ－３０ａ（＋）载体,测序验证。 【结果】 该序列是亚精胺合成酶（ＳＰＤＳ）的同源基因,全长序列为１０６２ ｂｐ,包含完整的编码区１９０ ～ １ ０６２ ｂｐ,编码２９１个氨基酸,在ＧｅｎＢａｎｋ中,其与粗糙脉孢菌的ＳＰＤＳ基因同源性最高,达８８％。理化性质预测其编码蛋白疏水性高;无质体、线粒体等定位序列,不存在跨膜螺旋结构,为非分泌型蛋白。进化树分析结果显示与粗糙脉孢菌同源性最高;ＰＣＲ扩增及测序结果证实目的基因成功克隆进入ｐＥＴ－３０ａ（＋）质粒。【结论】 获得申克孢子丝菌ＳＰＤＳ的基因及蛋白结构、功能特点,构建了其重组表达质粒,将为进一步明确其在孢子丝菌病中的致病作用奠定理论基础。     

第７版阴茎癌病理Ｎ分期验证：单中心１１０例患者分析

【目的】 探讨第７版国际抗癌联盟—美国癌症联合委员会（ＵＩＣＣ—ＡＪＣＣ）阴茎癌病理Ｎ分期是否具有更好的预测预后价值。 【方法】 １９９９年到２０１２年共１１０例病理证实淋巴结转移阴茎鳞状细胞癌患者,按照第６ 版和７ 版 ＵＩＣＣ－ＡＪＣＣ 病理Ｎ分期系统分期。Ｋａｐｌａｎ－Ｍｅｉｅｒ法进行疾病特异性生存率 （ＤＳＳ） 分析并采用Ｌｏｇ－ｒａｎｋ 检验进行比较。Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析进行预测模型比较,概率比卡方检验（ＬＲ）、ＡＩＣ标准和ｃ－ｉｎｄｅｘ一致性系数作为预测模型的评估标准。 【结果】 中位随访时间３６个月,第６版分期ｐＮ１、ｐＮ２、ｐＮ３患者的３年ＤＳＳ分别为８９．６％、５５．２％和３２．５％,ｐＮ２与ｐＮ３患者之间生存差异无统计学意义（Ｐ ＝ ０．２７６）。按照第７版病理Ｎ分期标准,旧版ｐＮ２期患者中１６例升期为ｐＮ３,６例ｐＮ３期患者降期为ｐＮ２。第７版分期ｐＮ１,ｐＮ２,ｐＮ３患者的３年ＤＳＳ分别为８９．６％、６５．０％和３１．２％,各组之间的ＤＳＳ差异有统计学意义（Ｐ ＜ ０．０５）。淋巴结结外侵犯和结内转移患者,３年ＤＳＳ分别为７３．１％和２３．９％（Ｐ ＜ ０．００１）。模型评估结果显示第７版病理Ｎ分期系统具有更好的预测预后准确度。【结论】 ＵＩＣＣ－ＡＪＣＣ第７版病理Ｎ分期能更好地预测阴茎癌患者预后。     

矢车菊素－３－葡萄糖苷通过降低ＳＴＡＴ３活化抑制ＴＮＦ－α诱导的小鼠血管平滑肌细胞增殖

【目的】 探讨矢车菊素－３－葡萄糖苷（Ｃ３Ｇ）对ＴＮＦ－α诱导的血管平滑肌增殖的影响及可能的机制。【方法】 Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠主动脉平滑肌细胞（ＶＳＭＣ） 购于ＡＴＣＣ,体外培养后以Ｃ３Ｇ对细胞进行预处理后观察ＴＮＦ－α的促细胞增殖作用;Ｄｉｈｙｄｒｏｅｔｈｉｄｉｕｍ （ＤＨＥ）荧光染色检测ＶＳＭＣ在ＴＮＦ－α作用下的活性氧（ＲＯＳ）生成情况;实时定量ＰＣＲ检测细胞内ＮＡＤＰＨ氧化酶活化蛋白１（ＮｏｘＡ１）的ｍＲＮＡ水平;蛋白质印迹法检测细胞内ＮｏｘＡ１、信号转导与转录激活因子３ （ＳＴＡＴ３）、磷酸化ＳＴＡＴ３及β－ａｃｔｉｎ的表达水平。统计学方法采用单因素方差分析。【结果】 Ｃ３Ｇ预处理能够抑制ＴＮＦ－α诱导的ＶＳＭＣ增殖,该作用呈现剂量、时间依赖性。联合应用５０ μｍｏｌ／Ｌ Ｃ３Ｇ及１００ μｍｏｌ／Ｌ ａｐｏｃｙｎｉｎ显著减少ＴＮＦ－α诱导ＲＯＳ的生成。Ｃ３Ｇ联合ａｐｏｃｙｎｉｎ较Ｃ３Ｇ或ａｐｏｃｙｎｉｎ单独孵育更能显著抑制ＴＮＦ－α处理下ＶＳＭＣ内ＮｏｘＡ１基因的表达及ＳＴＡＴ３蛋白的磷酸化。应用ＲＯＳ清除剂触媒（ｃａｔａｌａｓｅ ２ ０００ Ｕ／ｍＬ）能显著抑制ＴＮＦ－α诱导的ＶＳＭＣ增殖及ＳＴＡＴ３蛋白活化。【结论】 Ｃ３Ｇ对抗ＴＮＦ－α诱导ＶＳＭＣ增殖的机制很可能是通过削弱ＮｏｘＡ１导致的ＲＯＳ生成,从而抑制ＳＴＡＴ３蛋白的激活。