实验性肝硬化形成过程中肝脏糖胺多糖和胶原含量的变化

采用四氯化碳、高胆固醇饮食等复合致病因子所致肝硬化大鼠模型，检测了肝硬化发生发展过程中肝脏胶原及己糖胺、透明质酸含量的变化。结果表明：随着肝硬化的发生发展肝脏胶原含量呈进行性增加，肝脏透明质酸、己糖胺含量亦相应增加，且在肝脏纤维间隔形成阶段（实验第四、六周）其胶原含量与己糖胺水平呈显著正相关。     

实验性肝纤维化肝脏纤维结合蛋白与糖胺多糖脑原积累的相互关系

目的探讨实验性肝纤维化发生发展过程中肝脏纤维结合蛋白与糖胺金糖、胶原积聚的相互关系．方法取大鼠８０只，应用复合致病因子复致大鼠实验性肝硬变模型，于实验第２、４、６、８Ｗ末处死动物，测定肝脏胶原蛋白及糖胺多糖含量，应用免疫组化及图像分析法观察肝脏纤维结合蛋白的变化．正常大鼠为对照．结果肝纤维化组大鼠第２，４，６，８Ｗ末肝脏纤维结合蛋白、糖胺多糖及胶原含量均较正常大鼠显著升高（Ｐ＜００１），同时肝纤维化形成期（实验第４Ｗ末）肝内纤维结合蛋白分布面积与糖胺多糖及胶原含量均呈显著正相关（ｒ胶原＝０８９９，ｒ糖胺多糖＝０９１３，Ｐ＜００５）．结论肝纤维化形成过程中肝内纤维结合蛋合、糖胺多糖及胶原的沉积存在着量的相关性，三者可能通过协同作用共参与肝纤维间隔的形成     

丹参对实验性肝硬化细胞外基质影响的免疫组化观察

结果显示，实验８周末对照组动物全部形成肝硬化，肝胶原蛋白含量升高，纤维连接蛋白及层粘连蛋白量从２周起逐渐增加，８周末最明显，结蛋白阳性细胞２至６周增加，８周末减少，显示已转变为成纤维细胞。经丹参治疗的动物无一只发生肝硬化，肝内胶原蛋白含量，纤维连接蛋白及层粘连蛋白含量均明显低于对照组，结蛋白阳性细胞２至６周低而８周末高于对照组，提示丹参可减轻实验性肝硬化动物细胞外基质的产生，并减少贮脂细胞转化为成纤维细胞。     

丹参对实验性肝硬化细胞外基质影响的免疫组化观察

丹参对实验性肝硬化细胞外基质影响的免疫组化观察马学惠，龚爱玉，尹镭（山西医学院肝病研究所）中华肝病学会肝脏病杂志１９９４；２（２）：７９结果显示，实验８周末对照组动物全部形成肝硬化，肝胶原蛋白含量升高，纤维连接蛋白及层粘连蛋白量从２周起逐渐增加，８周...     

实验性肝硬化形成过程中层粘连蛋白的动态变化

目的探讨复合致病因子所致大鼠实验性肝硬化形成过程中肝脏层粘连蛋白的动态变化。方法取大鼠８０只，应用复合致病因子复制实验性肝硬化大鼠模型，于实验第二、四、六、八周肝硬化形成不同时期处死动物，测定肝脏胶原含量，应用免疫组化及电镜技术观察肝脏层粘连蛋白分布及结蛋白阳性细胞的变化。结果肝纤维化早期肝细胞坏死区域层粘连蛋白即呈阳性染色，沿坏死区域形成间隔样分布，并随肝硬化的形成其在纤维间隔内的沉积呈进行性增加，且肝窦壁亦出现连续强染。肝纤维化形成时期（实验第四周末）肝内层粘连蛋白的分布面积和结蛋白阳性细胞数呈显著正相关（ｒ＝０．９５５，Ｐ＜０．０１）。结论复合致病因子所致大鼠肝硬化形成过程中肝内层粘连蛋白分布呈进行性增加，与肝硬化的发生发展密切相关。     

实验性肝纤维化发生发展过程中透明质酸代谢的变化

应用放射免疫法测定了复合因素所致大鼠肝纤维化血清及肝脏透明质酸(HA)含量的变化。结果表明:急性肝损伤期血清HA含量显著升高,且与天冬氨酸转氨酶水平正相关。肝纤维化发生时,肝脏HA水平增加,血清HA含量进一步升高。提示血清HA水平能反映肝功能障碍及肝纤维增生的变化,肝纤维化的发生与肝脏透明质酸代谢的变化可能有一定关系。