脉搏波速和踝臂指数在冠心病及其危险因素检测中的临床应用进展

随着人们生活水平的提高，生活方式和习惯的改变，动脉硬化性疾病发病率逐年提高。冠心病是动脉粥样硬化发展引起器官损害的结果，是全身动脉硬化性疾病的一部分，对人类健康危害极大。早期发现动脉粥样硬化临床前期病变（preclinieal atherosclerosis，PCA）并进行及时有效的干预，是控制心血管疾病与事件的关键和根本措施。     

不同剂量辛伐他汀对慢性缺血性心脏病合并阵发性心房纤颤C反应蛋白及心电图的影响研究

目的 观察不同剂量辛伐他汀对缺血性心脏病合并阵发性房颤病人窦性心律的维持及C反应蛋白、P波离散度、P波最长时限的影响.方法 选取缺血性心脏病合并阵发性房颤病人76例,随机分为空白对照组、辛伐他汀10mg/d组、辛伐他汀20mg/d组和辛伐他汀30mg/d组;观察24周内心房纤颤复发的病例数及次数、高敏C反应蛋白、P波离散度、P波最长时限、LDL-C、HDL-C等在治疗前后的变化.结果 与空白对照组比较,不同剂量辛伐他汀组的阵发性房颤窦性维持率均增加,且随着剂量的递增而递增;与治疗前比较,不同剂量的辛伐他汀组治疗后的高敏C反应蛋白、P波离散度、P波最长时限、LDL-C水平均降低,HDL-C水平升高;治疗后的高敏C反应蛋白的降低与给予的辛伐他汀的剂量呈负相关.结论 辛伐他汀在减少房颤的发生率及增加窦性心律的维持率的同时,也降低高敏C反应蛋白、P波离散度、P波最长时限、LDL-C水平,升高HDL-C水平,且随着辛伐他汀剂量的递增,高敏C反应蛋白也相应递减.     

血管紧张素Ⅱ-NADPH氧化酶-活性氧信号传导通路对人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ—NADPH氧化酶-活性氧物质信号传导通路对人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法用培养的二至四代人肠系膜动脉平滑肌细胞作为标本;以四甲基偶氮唑盐（MTT）法、流式细胞仪、逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）分别测定细胞增殖率、细胞内活性氧及p22phox蛋白mRNA的表达。结果①加入血管紧张素Ⅱ药物组的细胞增殖率、活性氧物质量、p22phox蛋白mRNA的表达均明显高于空白对照组,差异统计学意义（P〈0．05）。②细胞增殖与活性氧物质的生成量、p22phox蛋白mRNA的表达成明显正相关关系,相关系数分别为0．92、0．967。结论血管紧张素Ⅱ在浓度为10μmol／L时,促进人肠系膜动脉平滑肌增殖、细胞内活性氧物质的生成、细胞内的p22phox蛋白的表达,推测血管紧张素Ⅱ促人肠系膜动脉平滑肌增殖作用部分机制是通过血管紧张素Ⅱ-NADPH氧化酶-活性氧通路来实现。     

胸痛伴ST段抬高的疑似心肌梗死患者的临床分析

目的：探讨胸痛伴ST段抬高的疑似心肌梗死患者的临床特征,以减少误诊误治。方法：分析48例胸痛伴ST段抬高的疑似心肌梗死患者临床特点及心电图变化。结果：胸痛伴ST段抬高的疑似心肌梗死患者多见于急性心包炎及病毒性心肌炎、冠状动脉缺血性改变、主动脉夹层等共有10例被误诊为急性心肌梗死。结论：多种疾病可引起胸痛同时伴有ST段抬高,易误诊为急性心肌梗死,临床诊疗中须仔细鉴别。     

替米沙坦对高血压患者左心室重构及血浆B型钠尿肽的影响

目的探讨替米沙坦对左心室重构和血浆BNP浓度的影响。方法选取高血压患者94例,其中不伴左室肥厚（LVH）患者44例,伴LVH患者50例,健康对照组46例。高血压患者给予替米沙坦80mgqd治疗32周。所有对象治疗前后均测左心室重量指数（LVMI）,BNP,射血分数（EF）,用SPSS13.0进行统计分析。结果高血压无LVH组及有LVH组治疗前后各指标有明显差异（P〈0.05）,对照组无明显差异（P〉0.05）;BNP的变化值与LVMI和EF的变化值正相关。结论无高血压者、高血压不伴和伴左室重构者BNP,EF具有明显差异,血浆BNP水平可反映左室重构和左心功能。替米沙坦对抑制和逆转左室重构,改善心功具有显著作用。     

胺碘酮联合贝那普利对非瓣膜性房颤复律患者窦性心律维持和左心室收缩功能的影响

目的探讨胺碘酮联合贝那普利对房颤复律后患者窦性心律维持和左心室收缩功能的影响。方法 68例房颤复律后的患者随机分为两组,对照组34例给予胺碘酮维持治疗,治疗组34例在对照组的基础上加用贝那普利,随访一年。维持治疗前和治疗后检测所有对象的心衰指标,统计各组房颤复发率。分析两组复发率及治疗前后心衰指标的差异。结果两组复发率差别有统计学意义,治疗组治疗前后,两组治疗后心衰指标有明显差异。结论胺碘酮联合贝那普利对房颤复律患者窦性心律的维持以及改善心功疗效优于单用胺碘酮。     

氯沙坦联合阿托伐他汀对慢性心衰患者左心功能和血浆IL-6、TNF-a浓度的影响

目的:观察氯沙坦联合阿托伐他汀对慢性左心衰患者心功能和血清IL-6、TNF-a浓度的影响。方法:102例心衰患者随机分为2组,对照组50例,治疗组52例。对照组给予氯沙坦及常规治疗,治疗组在此基础上加用阿托伐他汀,疗程均为8个月。比较两组心衰指标左室收缩末期内径(LVSD)、左室内径缩短率(FS)、射血分数(EF)和血浆IL-6、TNF-a浓度治疗前后及两组治疗后的差异。结果:两组各指标治疗前后及两组治疗后差别均有统计学意义。结论:氯沙坦联合阿托伐他汀对改善心功能和心衰患者的炎症状态具有显著效果,疗效优于单用氯沙坦。     

阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导的人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖和细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路的影响

目的观察阿托伐他汀钙对血管紧张素Ⅱ的促人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖和其诱导的平滑肌细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路的干预作用。方法用组织贴块法培养的第2～4代人肠系膜动脉平滑肌细胞作为实验标本;以四甲基偶氮唑盐(MTF)法比色测定各组平滑肌细胞增殖率;流式细胞仪检测被双氢乙酰乙酸-二氯荧光黄(DCFH-DA)标记的细胞内活性氧;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测细胞内p22phox蛋白mRNA的表达变化。结果 (1)与空白对照组比较,加入血管紧张素Ⅱ药物组的细胞增殖率、细胞内活性氧物质生成量、细胞内p22phox mRNA的表达均明显增高(P0.01)。(2)与浓度为10~(-6)mol/L血管紧张素Ⅱ孵育组比较,血管紧张素Ⅱ和阿托伐他汀钙共孵育组的细胞增殖率[阿托伐他汀组(0.242±0.018)比血管紧张素Ⅱ组(0.359±0.024),P0.01]、细胞内活性氧[阿托伐他汀组(130±29)比血管紧张素Ⅱ组(180±34),P0.01]、细胞内p22phox蛋白mRNA的表达[阿托伐他汀组(0.47±0.07)比血管紧张素Ⅱ组(0.71±0.05),P0.01]均降低。结论阿托伐他汀钙可以部分抑制血管紧张素Ⅱ的促人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖和其诱导的细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路的作用。     

血管紧张素Ⅱ对高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞增殖、p22~(phox)及活性氧的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对正常血压和高血压患者的肠系膜动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及细胞内NADPH氧化酶-活性氧信号传导通路的影响。方法选取开腹手术正常血压和高血压患者肠系膜动脉培养的二至四代人VSMC作为标本,以四甲基偶氮唑盐(MTT)法、流式细胞仪、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分别测定细胞增殖率、细胞内活性氧及p22phox蛋白mRNA的表达。结果①与空白对照组比较,孵育组的细胞增殖率、细胞内活性氧物质生成量、细胞内p22phoxmRNA的表达均明显增高(均P<0.01)。②与正常血压组比较,给予AngⅡ刺激后,高血压患者的肠系膜动脉VSMC增殖率和细胞内p22phoxmRNA的表达量均明显增高(均P<0.01)。结论AngⅡ对高血压患者肠系膜动脉VSMC促细胞增殖作用较正常血压者更强。     

白细胞介素-6和血浆B型钠尿肽在急性冠脉综合征中的应用价值研究

目的 探讨白细胞介素-6(IL-6)和血浆B型钠尿肤(BNP)对急性冠脉综合征(ACS)诊断及治疗的应用价值.方法 选取ACS患者68例,在行冠状动脉介入治疗(PCI)前后分别检测其血浆IL-6和BNP浓度,并设非ACS对照组66例进行比较.结果 ACS患者IL-6和血浆BNP水平明显高于对照组(P<0.05),IL-6和BNP在PCI治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 IL-6和BNP与ACS密切相关,并可作为ACS诊断和疗效观察的重要指标.