力骨胶囊防治大鼠实验性骨质疏松症的药效学

目的研究力骨胶囊预防和治疗维甲酸致大鼠骨质疏松症的药效学。方法采用维甲酸致大鼠实验性骨质疏松模型 ,随机分组给药 ,检测实验鼠股骨密度、断裂载荷、湿重、干重等物理指标及相关生化指标。结果力骨胶囊能明显提高模型大鼠的股骨密度和断裂载荷 ,显著增加模型大鼠血清Ca、P、Mg水平 ,降低模型大鼠血清ALP水平及羟脯氨酸与肌酐比值 ,并增加模型大鼠的股骨湿重、干重、灰重、体积、长度、直径等。结论力骨胶囊可有效地预防和治疗维甲酸诱导的大鼠实验性骨质疏松     

药理学教学方法初探

药理学是一门极为重要的药学基础课程,但是该课程内容庞杂,难学难记。笔者根据多年教学经验,认为灵活地运用比较法、目标教学法、讨论法等多种教学方法,能有效地激发学生的学习兴趣,调动其学习积极性,提高教学效果。     

北青龙衣中萘醌类衍生物的细胞毒活性研究

目的 研究北青龙衣中萘醌类衍生物的细胞毒活性。方法 利用MTT法测定从北青龙衣中分离得到的12个萘醌类衍生物对SMMC7721人肝癌细胞和MCF-7人乳腺癌细胞的细胞毒活性。结果 12个萘醌类衍生物中,4-羟基萘-1-O-b-D-吡喃葡萄糖苷(9),1,4,8-三羟基萘-1-O-b-D-吡喃葡萄糖苷(10)和1,4,8-三羟基萘-1-O-b-D-[6’-O-(3’’,4’’,5’’-三羟基苯甲酰)]吡喃葡萄糖苷(11)对SMMC7721人肝癌细胞显示不同程度的抑制作用,仅11对MCF-7人乳腺癌细胞显示较强的细胞毒作用。结论 北青龙衣中萘醌类衍生物在其抗肿瘤活性中可能起重要作用。     

葛根素固体分散体的制备及大鼠体内生物利用度研究

本文采用新型的固体分散体技术,将葛根素,磷脂与PVP制成固体分散体,对其理化性质进行研究,考察固体分散体在大鼠体内的药一时曲线,计算其在大鼠体内的药动学参数,并与葛根素原料比较,研究固体分散体的相对生物利用度。结果表明以磷脂和PVP为载体制备的固体分散体（药物-磷脂-PVP,2：4：1）的表观油水分配系数最好,固体分散体相对生物利用度较纯葛根素提高了2．53倍。     

北青龙衣中萘醌类衍生物的细胞毒活性研究

目的 研究北青龙衣中萘醌类衍生物的细胞毒活性。方法 利用MTT法测定从北青龙衣中分离得到的12个萘醌类衍生物对SMMC7721人肝癌细胞和MCF-7人乳腺癌细胞的细胞毒活性。结果 12个萘醌类衍生物中,4-羟基萘-1-O-b-D-吡喃葡萄糖苷(9),1,4,8-三羟基萘-1-O-b-D-吡喃葡萄糖苷(10)和1,4,8-三羟基萘-1-O-b-D-[6’-O-(3’’,4’’,5’’-三羟基苯甲酰)]吡喃葡萄糖苷(11)对SMMC7721人肝癌细胞显示不同程度的抑制作用,仅11对MCF-7人乳腺癌细胞显示较强的细胞毒作用。结论 北青龙衣中萘醌类衍生物在其抗肿瘤活性中可能起重要作用。     

北青龙衣中萘醌类衍生物的细胞毒活性研究

目的研究北青龙衣中萘醌类衍生物的细胞毒活性。方法利用MTT法测定从北青龙衣中分离得到的12个萘醌类衍生物对SMMC7721人肝癌细胞和MCF-7人乳腺癌细胞的细胞毒活性。结果 12个萘醌类衍生物中,4-羟基萘-1-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（9）,1,4,8-三羟基萘-1-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（10）和1,4,8-三羟基萘-1-O-β-D-[6＇-O-（3＇＇,4＇＇,5＇＇-三羟基苯甲酰）]吡喃葡萄糖苷（11）对SMMC7721人肝癌细胞显示不同程度的抑制作用,仅11对MCF-7人乳腺癌细胞显示较强的细胞毒作用。结论北青龙衣中萘醌类衍生物在其抗肿瘤活性中可能起重要作用。     

药剂学教学改革探索

药剂学是药学专业的核心课程,它是以剂型为中心,研究其处方设计、配制理论、制备工艺、质量控制及合理应用等多学科渗透的综合性技术学科。药剂学的基本理论、基本知识和基本技能在医院制剂、药品生产、药品检验等方面都有非常重要的作用,是应用性很强的课程。但目前我国新药研究无论是在     

土槿皮乙酸体外诱导A375-S2细胞凋亡

目的 :研究土槿皮乙酸 (pseudolaricacidB)诱导A375 S2细胞凋亡的作用 ,探讨其抗癌作用机制。方法 :采用噻唑蓝 (MTT)法、形态学观察、DNA凝胶电泳及Westernblot检测法。结果 :土槿皮乙酸可剂量 时间依赖性的诱导A375 S2细胞凋亡 ,5 μmol·L^-1土槿皮乙酸处理 36h的细胞 ,Hoechst 332 5 8荧光染色后有明显的凋亡小体出现 ;凝胶电泳法显示有明显的DNAladder出现。细胞内抑制凋亡蛋白Bcl 2 ,Bcl xL和caspase激活的DNA酶抑制物(ICAD)表达量时间依赖性地减少 ,而促凋亡蛋白Bax表达量增加。结论 :土槿皮乙酸对A375 S2细胞的杀伤作用主要通过诱导细胞凋亡 ,降低Bcl 2 ,Bcl xL和ICAD蛋白的表达 ,增加Bax蛋白表达为其诱发A375 S2细胞凋亡的机制之一。     

去甲斑蝥素诱导人黑色素瘤A375-S2细胞凋亡

目的:研究去甲斑蝥素(NCTD)诱导人黑色素瘤A375-S2细胞凋亡的机制.方法:采用MTT法、形态学观察、DNA凝胶电泳及Western blot检测法.结果:去甲斑蝥素可诱导A375-S2细胞发生凋亡.半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase)-3,-9抑制剂可以部分的抑制NCTD诱导的细胞死亡.细胞凋亡时caspase-3,8,-9酶活力升高,caspase-3底物-caspase-3激活的DNA酶抑制物(ICAD)蛋白表达下降,同时Bcl-2/Bax、Bcl-xL/Bax蛋白表达比率明显降低.结论:去甲斑蝥素通过激活caspase和Bcl-2家族诱导A375-S2细胞凋亡.     

土槿皮乙酸体外诱导HeLa细胞凋亡

 目的研究土槿皮乙酸(Pseudolaric acid B)诱导HeLa细胞凋亡的作用,探讨其抗癌作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT 法)、形态学观察、DNA凝胶电泳及Western blot检测法。结果土槿皮乙酸可剂量-时间依赖性的诱导HeLa细胞凋亡,5μmol·L-1土槿皮乙酸处理24 h的细胞,Hoechst 33258荧光染色后有明显的凋亡小体出现;处理36 h的细胞,有明显的DNA ladder出现。Bcl-2蛋白表达量-时间依赖性地减少,Bcl-x_L蛋白表达无明显变化,而Bax和p53蛋白表达量-时间依赖性地增加。结论土槿皮乙酸对HeLa细胞的杀伤作用主要通过诱导细胞凋亡,降低Bcl-2蛋白的表达和增加Bax,p53蛋白表达为其诱发HeLa 细胞凋亡的机制之一。