AN—821复方抗梭曼中毒的实验研究 Ⅰ.AN—821复方对小白鼠梭曼中毒抗毒效价的测定

梭曼是最难救治的一种强烈的胆硷酯酶抑制剂,至今尚未找到较为理想的抗毒药和配方。国外进行了大量研究,发现双吡啶盐类化合物伍用阿托品对梭曼中毒有一定疗效。 本实验为寻找抗梭曼中毒的较好复方,选用HGG-42与其它药物配伍的复方(代号为AN-821复方),测定其对抗小白鼠梭曼中毒的效价。     

312例磁共振成像造影剂钆喷葡胺临床应用

本文前瞻性研究312例静脉注射钆喷葡胺前后的磁共振成像。将其增强效果与马根维显(Magnevist)进行了比较,结果显示国产磁共振造影剂的安全性以及效果与Magnevist相同,并且它是一种经济的磁共振造影剂。     

安定、γ-氨基丁酸和阿托品对抗■曼惊厥的研究

对抗惊厥是防治梭曼中毒的重要环节。近年来国内外有关于安定类药物对抗梭曼中毒性惊厥的作用的报道,并探讨γ氨基丁酸(GABA)系统与梭曼中毒惊厥的联系。本文观察了安定、GABA和阿托品对抗梭曼中毒惊厥的作用,以期探讨这些药物的抗惊厥效应。     

HI—S延迟治疗对梭曼中毒胆碱酯酶的重活化效果

梭曼0.9LD_(50)中毒的小鼠,经HI—6在不同时间治疗(立即,5分,10分,20分,30分),对被梭曼抑制的全血胆碱酯酶均有一定的重活化作用。中毒对照组胆碱酯酶活力为正常对照组活力的18.75%,立即治疗及5分,10分,20分,30分治疗组的胆碱酯酶活力分别为51.50%,36.78%,31.89%,26.27%及25.92%。所以,HI—6延迟治疗对提高胆碱酯酶活力是有效的。     

AN—821复方抗梭曼中毒的实验研究 Ⅱ.AN—821复方对小白鼠梭曼中毒全血胆硷酯酶活力的影响

我室以AN—821复方抗小白鼠梭曼中毒的实验研究,获得了肯定的效果。目前国外对此H系肟类药物的作用机制做了一些研究工作,有人报导HGG—42伍用阿托品能使梭曼中毒的动物活存,但对胆硷酯酶无重活化作用。因此认为可能是防止胆硷酯酶的磷酰化,或延缓膦酰酶的老化。本实验目的是通过用AN—82复方对抗小白鼠梭曼中毒,测定给药后不同时间小白鼠全血胆硷酯酶活力的变化,以了解AN—821复方在抗梭曼中毒时是否对体内胆硷酯酶有保护作用。     

高温高湿条件下梭曼急性毒性的变化

常温条件下的神经性毒剂中毒机理及其防治已有大量报道,为了解高温高湿环境中神经性毒剂的中毒损伤特点,对高温高湿条件合并梭曼急性中毒的毒性变化进行了初步的探讨。高温高湿环境由自制的高温高湿箱模拟。昆明种小鼠在高温高湿下适应２ｈ后按序贯法测定ＬＤ５０,设５种温湿条件,包括室温２５℃,温度４０℃,相对湿度６６％;温度３９℃,相对湿度８２％;温度３９℃,相对湿度７１％;温度３８℃,相对湿度９０％。Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠和昆明种小鼠在３９℃、相对湿度８０％下,梭曼按６４μｇ／ｋｇ（０４ＬＤ５０）和９０μｇ／…     

马氏钳蝎蝎毒对大鼠左心室功能的影响

经大鼠右颈总动脉左心室插管,静脉注射马氏钳蝎蝎毒,观察血压、心率、左心室内压、左心室舒张末期压、左心室内压最大变化速率、零负荷时左室心肌最大收缩速度等指标的变化。结果表明,马氏钳蝎蝎毒具有升高血压、增强心肌收缩力、显著改善左心室收缩功能的作用。其升压作用与肾上腺素α受体有关,其正性肌力作用与肾上腺素β受体关系不大,蝎毒分子内的4对双硫键是其产生心血管作用所必需的。     

The effects of scorpion(Buthus martensi Karsch)venom on rat left ventricular function

In order to investigate the cardiovascular effects of the scorpion(Buthus martensiKarsch)venom(BmKv),the left ventricle of the rats was catheterized via the right carotidartery.The LVP,LVEDP,+dp/dt max,Vmax,HR and BP were observed.The results showedthat intravenous injection of the BmKv(60μg/kg),in comparison with the control,elicited obvi-ous hypertension and increase of cardiac contractility,both of which lasted for 1h,while theheart rate had no significant change rand that pretreating the rats with alpha-adrenergic blocker,phentolamine,antagonized the hypertensive effects,but did not antagonize the increase of cardiaccontractility.Pretreatment with beta-adrenergic blocker,propranolol,has no influence on the ef-fects of the venom.It is suggested that the hypertensive effects are due to the activation of al-pha-adrenergic receptor,whereas the increase of cardiac contractility may not be resulted fromthe activation of beta-adrenergic receptor.The BmKv treated with dithiothreitol before injectionhad no cardiovascular effects,indicating that the intact disulfide bridges play a decisive role inthe cardiovascular effects of the BmKv.