急性一氧化碳中毒118例心肌损害分析

目的 观察急性一氧化碳中毒(ACOP)对心肌的损害,使该中毒患者得到更加全面的治疗.方法 对ACOP患者118例血清心肌酶谱、心肌肌钙蛋白 I(cTnI)的变化及心电图检查指标作回顾性分析.结果 ACOP患者118例有心电图改变的91例(77.1%),其中ST-T改变的有85例(72.0%);有103例(87.3%)出现心肌损害,其中72例(61.9%)血清心肌酶谱及cTnI在急性期变化明显,中重度一氧化碳中毒组较轻度中毒组心肌酶谱指标和cTnI水平明显升高,组间差异有统计学意义(P<0.01).结论 ACOP患者有较高的心肌损害发生率,中毒越重,心肌酶、cTnI升高越显著,心电图ST-T改变越明显,心肌损害越明显,需要相应的治疗.     

中小型钴辐照装置安全控制系统的改造与优化

目的 为了改造和优化中、小规模钴辐照装置的安全防护。方法 运用控制论的反馈原理对原有安全控制系统进行改造。结果 改造后该控制系统是安全有效的,体现了"纵深防御,冗余性,多样性,独立性"的辐射防护原则。结论 对早期中、小型钴辐照装置的安全控制系统的改造与优化具有一定的借鉴意义。     

抑制泛素羧基末端水解酶L1对小鼠心肌纤维化的影响

目的 探讨泛素羧基末端水解酶L1在小鼠心肌纤维化发生发展中可能的分子机制.方法 雄性小鼠(每组6只)皮下植入缓释泵持续灌注血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),并给小鼠腹腔注射UCHL1特异性抑制剂LDN57444.14 d后检测小鼠心脏功能变化,天狼猩红染色方法检测小鼠心肌纤维化程度.分离纯化小鼠心肌成纤维细胞,随机分为3组:对照组(细胞+培养基)、P组(细胞+培养基+PDGF-DD)、PL组(细胞+培养基+PDGF-DD+LDN57444),荧光定量PCR检测mRNA表达水平,蛋白印迹法检测蛋白表达水平.结果 动物实验中与对照组比较,Ang Ⅱ灌注2周后小鼠收缩压升高,心脏机构功能发生改变,应用UCHL1特异抑制剂LDN57444处理后可抑制Ang Ⅱ诱导的这些作用,天狼猩红染色心肌纤维化程度降低.qRT-PCR法显示PL组中Ⅰ型胶原蛋白的mRNA表达水平低于P组,P、PL组中UCH-L1的mRNA表达水平高于对照组.Western blot法显示P组中PDGFRβ/p-PDGFRβ、UCH-L1、pRb/Rb、Col Ⅰ 的蛋白表达水平均高于对照组,PL组中PDGFRβ/p-PDGFRβ、Col Ⅰ、pRB/RB的蛋白表达量低于P组.染色质免疫共沉淀检测显示NF-κB蛋白调控下游UCH-L1基因转录.结论 UCH-L1参与调控小鼠的心脏成纤维细胞增殖,机制可能是通过PI3K、AKT和NF-κB信号轴通路调节UCH-L1表达,UCH-L1调控下游Rb蛋白的表达,通过调控细胞周期,抑制UCH-L1可减轻小鼠心肌纤维化.     

糖尿病急性并发症伴心肌酶谱增高的分析

目的 探讨糖尿病急性并发症患者心肌酶学变化的临床意义.方法 对2004～2008年58例糖尿病患者入院后作心肌酶学动态观察并结合临床资料进行分析,分为单纯糖尿病酮症酸中毒(单纯DKA)组、高血糖高渗状态(HHS)组、对照组,三组进行生化指标比较.结果 38例糖尿病急性并发症患者的心肌酶学均有不同程度的变化,与对照组相比差异显著.结论 糖尿病发生急性并发症时心肌酶谱会有不同程度增高,而HHS时增高更显著.