“血小板-粒细胞”聚集体与血管再狭窄

血管再狭窄和支架内血栓形成是经皮冠状动脉介入术后导致心血管不良事件发生的两个重要原因。“血小板一粒细胞”或“粒细胞一内皮细胞”聚集体的形成促进了血管壁的炎症反应和血栓形成。现以“血小板一粒细胞”聚集体在血管再狭窄中的作用和机制做一综述。     

融合蛋白TAP-SSL5对人血小板功能的影响

目的探讨抗炎抗凝双效融合蛋白TAP-SSL5对人血小板功能的影响。方法采用健康人富含血小板血浆以凝胶过滤法分离得到人血小板。流式细胞仪检测融合蛋白TAP-SSL5或小鼠抗人CD42b(glycoprotein Ibα,GPIbα)单克隆抗体(HIP1)与血小板的结合情况;以人血小板表面P-选择素的表达及PAC-1的结合反映血小板的激活程度;以全血电阻法定量分析TAP-SSL5对人血小板聚集功能的影响;为评价TAP-SSL5的出血风险,进一步观察了TAP-SSL5对小鼠尾部出血时间的影响。结果融合蛋白TAP-SSL5可与血小板结合,并竞争性抑制HIP1与血小板的结合,提示TAP-SSL5可与血小板表面的GPIbα结合,进而抑制GPIbα与vWF的相互作用。但高浓度的TAP-SSL5(终浓度30 mg/L)也能激活血小板,使人血小板表面P-选择素的表达增加(表达阳性率为90.4%)和PAC-1的结合量上升(阳性率为66.3%);终浓度为10、30 mg/L的TAP-SSL5可引起血小板的显著聚集。给小鼠单次尾静脉注射10 mg/kg的TAP-SSL5,可显著延长尾部出血时间,由对照组的(647.1±33.7)s延长至(753.6±127.3)s(P<0.01);而常规剂量组(3 mg/kg TAP-SSL5)尾部出血时间为(612.8±79.1)s,与对照组相比无显著差异(P>0.05)。结论融合蛋白TAP-SSL5保留了SSL5与血小板GPIbα结合的功能,有助于进一步提高TAP-SSL5的抗血栓作用,但同时也导致融合蛋白TAP-SSL5在高浓度情况下可延长出血时间和激活血小板。     

泌尿系外伤患者导尿术后尿路感染危险因素多元回归分析及护理

目的探讨泌尿系外伤患者导尿术后尿路感染的危险因素,并提出相应的护理预防措施。方法回顾性调查本院近10年来82例泌尿系外伤患者临床资料,对其性别、年龄、损伤严重度评分(ISS)、实施导尿术人员职称、尿道口消毒剂类型、导尿次数、尿管留置时间、预防性使用抗生素等8项因素进行多元Logistic逐步回归分析,筛选导尿术后尿路感染的危险因素。结果回归分析结果表明,患者年龄、损伤严重度评分(ISS)、尿管留置时间及预防性使用抗生素等4项因素,对尿路感染的发生有统计学意义。结论泌尿系外伤患者导尿术后尿路感染的危险因素是多方面的,应采用综合护理措施来进行预防。     

融合蛋白TAP-SSL5对血小板与粒细胞结合的影响

目的探讨融合蛋白TAP-SSL5对血小板与粒细胞结合作用的影响。方法采用CCK-8试剂盒检测TAP-SSL5对细胞活力的影响;流式细胞仪检测THP-1细胞表面CD162(PSGL-1)的表达,及TAP-SSL5对小鼠抗人CD162单抗KPL-1与THP-1细胞结合的抑制作用。以20μmol/L ADP激活人血小板,采用流式细胞仪、瑞氏-姬姆萨染色检测血小板与THP-1细胞或人中性粒细胞的结合情况,并研究TAP-SSL5的干预作用。结果 TAP-SSL5浓度在30 mg/L或以下时对THP-1细胞或中性粒细胞的活力无明显影响。流式细胞仪检测显示,TAP-SSL5(终浓度10 mg/L)能显著抑制KPL-1与THP-1细胞的结合;20μmol/L ADP激活的血小板与THP-1细胞或中性粒细胞的结合率分别为(31.3±8.4)%和(35.6±5.9)%;细胞经10 mg/L TAP-SSL5预先处理后,其结合率分别降至(13.4±6.7)%和(10.4±6.4)%(P<0.01)。瑞氏-姬姆萨染色的结果表明,TAP-SSL5和SSL5均可抑制激活的血小板与中性粒细胞的结合(P<0.05)。结论 TAP-SSL5可通过与PSGL-1的结合,而直接抑制激活的血小板与粒细胞的结合。     

6例应用阿替普酶溶栓治疗急性缺血性脑卒中的护理体会

正脑卒中已成为中国人疾病死亡的主要原因,急性缺血性脑卒中约占脑卒中的60%~80%~([1])。该疾病的发病率逐年上升,与我国人口老龄化及生活方式有关。其起病急,病情进展快,患者常表现为单侧肢体障碍,如不及时有效治疗将对患者的生活造成不便,甚至威胁生命。目前,临床上治疗急性脑梗死最为有效