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1.
1974年,Dintenfass提出:冠心病在出现临床症状之前,往往先有一种或数种血液粘度指标的异常,它标志着无症状病程的开始。近年来许多研究也证实:冠心病患者可有明显的血液流变学异常,并且它在冠心病的发生演变过程的各部环节,均起着重要作用。 相似文献
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牛磺酸对心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及机制探讨 总被引：6，自引：0，他引：6
离体大鼠心脏灌流模型的实验表明，牛磺酸除明显减轻再灌注心肌的钙超载和脂质过氧化外，还显著改善心肌肌浆网（ＳＲ）的钙转运功能，牛磺酸使肌浆网的钙─三磷酸腺苷酶活性较缺血／再灌注组升高１．１１倍，摄钙初速率和最大摄钙量分别升高６１．７±１．１％和４０．９±６．４％。牛磺酸可直接拮抗氧自由基灌流导致的心肌细胞和ＳＲ的损伤，对离休ＳＲ无直接作用，对心肌局部的肾素─血管紧张素系统也未见有影响。研究结果显示，牛磺酸的心肌保护作用还与其降低再灌注时心肌的脂质过氧化有关。 相似文献
3.
心肌缺血—再灌注损伤的主要特征之一是细胞内钙超载。许多实验表明,缺血—再灌注过程中心肌肌浆网(CSR)功能异常与钙超载的发生有重要关系。近年来报道Ryanodine和咖啡因能调控CSR的钙释放,因此我们观察了Ryanodine、咖啡因和异搏定对心肌缺血—再灌注损伤的影响,并对其作用机理作简要分析。材料与方法选用180～250 g健康雄性Wistar大鼠,以20％ 相似文献
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本工作采用盲肠结扎穿孔法造成大鼠腹膜炎感染性休克,观察休克不同阶段心肌SR摄钙功能的变化。动物随机分为3组;①早期休克组(n=6);术后10小时测定各项指标;②晚期休克组(n=10);术后20小时测指 相似文献
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6.
本工作观察两种新型抗凝剂Ｐ６Ａ和ＲＧＤＳ对缺血／再灌注心肌的保护作用。结果表明：再灌注期给予１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ的Ｐ６Ａ可显著降低再灌注心律失常的发生率，减轻再灌心肌的脂质过氧化和钙超载；１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ的ＲＧＤＳ具有相似的作用，但二者对心肌局部血管紧张素Ⅱ的生成无明显影响，提示Ｐ６Ａ和ＲＧＤＳ可能是通过调节心肌细胞内的钙稳态来拮抗钙超载的发生，发挥其心肌保护作用。 相似文献
7.
临床上心室舒张功能障碍越来越引起人们的重视。为了研究急性缺氧在室舒张功能障碍时心肌细胞内肌浆网钙摄取功能，探讨左室舒张功能障碍发生的机理，该文用实验方法模拟临床上急性缺氧时左心室舒张功能障碍的情况（实验组）。测定实验组和对照组心肌细胞肌浆网摄钙量和肌浆网钙ATP酶活性。结果显示，实验组肌浆网摄钙量为57.65.4nmolCa2 ／mgPr，对照组96．17．2nmolCa2 ／mgPr，二者差别有显著性；实验组钙ATP酶活性为11．40．6μmol/pi/（mgPr．h）。对照组为22．71．4μmolPi/（mgPr·h）。结果表明．急性缺氧左心室舒张功能障碍时，心肌细胞肌浆网钙摄取功能下降。 相似文献
8.
在大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型上观察缺血。再灌注（Ｉ／Ｒ）时心肌局部血管紧张素ＩＩ（ＡＧＴＩＩ）的变化及卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）对心肌保护作用。缺血３０ｍｉｎ后再灌注，心肌ＡＧＴＩＩ含量升高６０％，钙含量增加１．８倍，蛋白漏出明显增多；肌浆网（ＳＲ）的摄钙量减少５５％。ｃａｐｔｏｐｒｉｌ能有效抑制ＡＧＴＩＩ的生成，减轻心肌细胞损伤，并明显改善ＳＲ的摄钙功能。１０－９ｍｏｌ／Ｌ的ＡＧＴＩＩ与正常ＳＲ温育，使ＳＲ的摄钙量降低４１％。这提示：Ｉ／Ｒ过程中，心肌局部ＡＧＴＩＩ生成增加是参与再灌注损伤的重要因素；而ＡＧＴＩＩ对ＳＲ钙转运功能的直接抑制可能是Ｉ／Ｒ后ＳＲ功能障碍的原因之一。 相似文献
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目的:探讨一种人工合成的纤维蛋白原降解肽片段RGDS对脓毒性休克大鼠心肌肌浆网钙转运功能的影响。方法:大鼠盲肠结扎穿孔术后4h和14h分两次尾静脉注射RGDS 5μmol·kg~(-1)。制备大鼠心肌肌浆网(SR)膜;测定SR Ca~(2 )摄取和[~3H]ryanodine受体结合功能。结果:RGDS组大鼠心肌SR摄Ca~(2 )率及摄Ca~(2 )量分别较休克组提高104％(P<0.01)和12％(P<0.05),而心肌SR钙释放通道-[~3H]ryanodine受体结合B_(max)和K_d值没有明显变化。同时RGDS还可以减轻休克大鼠心肌组织钙聚积。结论:RGDS提高休克大鼠心肌SR Ca~(2 )摄取功能,维持心肌细胞钙稳态,具有心肌保护作用。 相似文献
10.
本工作观察654-2及牛磺酸对大鼠晚期感染性休克SR摄钙功能的保护作用并对其机制进行初步探讨。动物分为3组;①晚期休克组(n=10);盲肠结扎穿孔后20小时,②654-2组(n=7);术后2小时腹腔注射 相似文献