TrkA对哮喘小鼠下呼吸道气道阻力及IL-1β表达的上调作用

目的研究NGF的特异性高亲合力受体TrkA对哮喘小鼠下呼吸道气道阻力及IL-1β的表达的调节作用,探讨TrkA介导的信号通路在哮喘发病机制中的作用。方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法均分为正常对照组、哮喘组、TrkA抗体阻断组。利用An iRes2005肺功能仪测小鼠气道阻力,利用免疫组织化学方法测定IL-1β表达,M etamoph图象分析系统对结果进行分析。结果哮喘小鼠吸气阻力和呼气阻力明显高于正常组小鼠(P<0.01),TrkA组吸气阻力和呼气阻力明显低于哮喘组。免疫组织化学结果显示TrkA抗体阻断组肺(0.324±0.013)、C7-T5节段脊神经节(0.301±0.065)及对应的脊髓后角(0.216±0.019)IL-1β免疫阳性产物平均光密度值明显低于哮喘组小鼠(0.796±0.025、0.745±0.016、0.528±0.011,P<0.01)。结论NGF介导的TrkA通路的激活可上调IL-1β的表达,介导哮喘气道高反应和炎症反应。     

SH2-Bβ在局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质的表达

目的研究信号分子SH2-Bβ在局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑顶叶皮质表达情况为阐明脑缺血的演变的分子机制从而为临床治疗提供理论依据。方法用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉制作局灶性脑缺血再灌注模型,动物随机分为假手术组和缺血再灌注组,应用免疫组织化学SABC法和图像分析方法检测大鼠顶叶皮质SH2-Bβ表达情况。结果假手术组右侧顶叶皮质SH2-Bβ有很少的表达,而缺血再灌注组3 h时间点SH2-Bβ在右侧顶叶皮质的平均光密度值比假手术组明显增高,持续到24 h,到48 h时间点开始下降,到72 h已逐渐下降但仍高于假手术组(P<0.05)。结论局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质SH2-Bβ被诱导而表达增高,SH2-Bβ可能参与NGF对缺血神经元的保护作用机制,促进神经元存活和损伤的修复。     

哮喘小鼠肺内及内脏感觉传入系统SH2-Bβ的表达

目的研究SH2-Bβ在哮喘小鼠肺及内脏感觉传入系统(C7~T5脊神经节及对应的脊髓后角)的表达,探讨SH2-Bβ在哮喘发病中的作用。方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组,每组15只。利用免疫组织化学方法测定两组小鼠肺、C7~T5脊神经节及对应的脊髓后角SH2-Bβ的免疫反应变化;用免疫印迹法(Western blotting)检测肺及C7~T5节段脊髓SH2-Bβ及神经生长因子(NGF)的免疫反应变化;Metamoph图像分析系统对结果进行分析。结果免疫组织化学结果显示哮喘小鼠肺、C7~T5节段脊神经节及对应的脊髓后角SH2-Bβ免疫阳性产物平均光密度值分别为0.806±0.023、0.766±0.018、0.547±0.014,明显高于对照组(0.243±0.018、0.131±0.011、0.215±0.029)(P<0.01)。Western blotting显示SH2-Bβ及NGF在哮喘小鼠的C7~T5节段脊髓及肺内表达明显强于对照组;正常对照组脊髓及肺内的平均相对光密度值分别为0.346±0.017和0.512±0.018,哮喘组为0.738±0.021和1.526±0.022。NGF在正常对照组脊髓及肺内的平均相对光密度值分别为0.357±0.021和0.734±0.013,哮喘组为1.445±0.015和1.265±0.018;且SH2-Bβ与NGF光密度值呈正相关(r=0.651,P<0.01)。结论结果提示,SH2-Bβ在哮喘小鼠肺、C7~T5节段脊神经节及对应的脊髓后角过表达,可能是NGF参与哮喘发病的重要信号分子。     

SH2-B β在肥胖小鼠下丘脑和肺内表达及作用

目的 探讨高脂饮食诱导肥胖小鼠下丘脑及肺内SH2-B β表达与肥胖和炎症之间关系.方法 c57BL/6小鼠45只,随机分为对照组和肥胖组,对照组20只,肥胖组25只;高脂饮食制备肥胖模型.利用免疫组织化学法,测定各组小鼠肺内SH2-B β表达变化;western blot检测下丘脑SH2-B 3蛋白变化;应用小鼠肺功能仪检测气道阻力变化.结果 肥胖小鼠肺内可见大量炎性细胞浸入,气道上皮及炎性细胞均高表达SH2-B β,肥胖组小鼠肺内SH2-B β平均光密度值为(0.685±0.025),明显高于对照组的(0.127 ±0.019)(t =56.19,P＜0.01),下丘脑SH2-B β免疫阳性产物平均光密度值为(0.686±0.016),明显低于对照组的(2.487±0.014)(t=267.88,P＜0.01);肥胖组小鼠气道阻力较对照组明显增高(P＜0.01).结论 高脂饮食可使小鼠下丘脑内SH2-B β表达下调近而导致肥胖;肺内气道上皮和炎性细胞SH2-B β过表达使气道阻力增加.     

神经生长因子在实验性支气管哮喘小鼠发病中上调磷脂酶C-γ表达

目的 研究支气管哮喘(简称哮喘)小鼠下呼吸道及内脏感觉传入部位磷脂酶C-γ(PLC-γ)的表达,及神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对PLC-γ在上述部位的调节作用,探讨NGF介导的信号转导通路在哮喘发病机制中的作用.方法 BABL/C 30只,按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组及NGF阻断组.利用AniRes2005肺功能仪测BABL/C小鼠气道阻力,应用免疫组织化学方法和免疫印记法(Western blotting),观察PLC-γ在哮喘小鼠下呼吸道及内脏感觉传人部位的表达及NGF被阻断后PLC-γ表达水平的变化,Metamoph图象分析系统对结果进行分析.结果 气道阻力检测结果显示,哮喘组小鼠较正常对照组气道阻力明显增高(P<0.01),NGF阻断组气道阻力均较哮喘组明显降低(P<0.01).免疫组织化学结果显示PLC在NGF阻断组小鼠肺组织(0.273±0.018),C7～T5段脊神经节(0.158±0.012),以及相应节段的脊髓后角内(0.168±0.022)表达明显低于哮喘组(0.423±0.023,0.351±0.018,0.368±0.014)(P<0.01).Western blotting结果显示NGF阻断组肺(0.921±0.014)及C7～T5节段脊髓(0.835±0.023)PLC-γ MOD值与β-actin MOD值的比值明显低于哮喘组(1.476±0.017,1.251±0.019)(P<0.01).结论 PLC-γ在哮喘小鼠肺、C7～T5节段脊神经节及相应的脊髓后角过表达,NGF上调哮喘上述部位PLC-γ的表达,提示NGF可通过调节肺内及内脏传人部位PLC的表达参与哮喘发病过程.     

神经生长因子在实验性支气管哮喘小鼠发病中上调磷脂酶C-γ表达

目的研究支气管哮喘（简称哮喘）小鼠下呼吸道及内脏感觉传人部位磷脂酶C-γ（PLC-γ）的表达,及神经生长因子（nervegrowthfactor,NGF）对PLC-γ在上述部位的调节作用,探讨NGF介导的信号转导通路在哮喘发病机制中的作用。方法BABL／C30只,按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组及NGF阻断组。利用AniRes2005肺功能仪测BABL／C小鼠气道阻力,应用免疫组织化学方法和免疫印记法（Westernblotting）,观察PLC-γ在哮喘小鼠下呼吸道及内脏感觉传人部位的表达及NGF被阻断后PLC-γ表达水平的变化,Metamoph图象分析系统对结果进行分析。结果气道阻力检测结果显示,哮喘组小鼠较正常对照组气道阻力明显增高（P〈0．01）,NGF阻断组气道阻力均较哮喘组明显降低（P〈o．01）。免疫组织化学结果显示PLC在NGF阻断组小鼠肺组织（0．273±0．018）,C7～T5段脊神经节（0．158±0．012）,以及相应节段的脊髓后角内（0．168±0．022）表达明显低于哮喘组（0．423±0．023,0．351±0．018,0．368±0．014）（P〈0．01）。Westernblotting结果显示NGF阻断组肺（0．921±0．014）及C7～T5节段脊髓（0．835±0．023）PLC-γMOD值与8actinMOD值的比值明显低于哮喘组（1．476±0．017,1．251士0．019）（P〈0．01）。结论PLC-γ在哮喘小鼠肺、G～L节段脊神经节及相应的脊髓后角过表达,NGF上调哮喘上述部位PLC-γ的表达,提示NGF可通过调节肺内及内脏传入部位PLC的表达参与哮喘发病过程。     

图谱学习应成为局部解剖实验课的重要环节

<正>《局部解剖学》是在系统解剖学基础上,阐述人体各局部由浅入深的层次结构及器官位置与毗邻关系的解剖学,是外科学、妇产科学和影像诊断等重要临床学科的基础。是一门重要的医学基础课。要成为一名好的临床医生,就要扎实的学好局部解剖学。我院的局部解剖学是继系统解剖学之后,作为桥梁课安排在第五学期讲授。属于大系解小局解,即     

SH2-Bβ抗体对哮喘小鼠肺及初级传入神经元SH2-Bβ表达的调节作用

目的:探讨SH2-Bβ在哮喘发病中的作用。方法:用卵蛋白致敏致喘的方法制备BALB/c小鼠哮喘模型。应用免疫组织化学方法和免疫印记法(Western blot)观察SH2-Bβ在哮喘小鼠下呼吸道及内脏感觉传入部位的表达及应用SH2-Bβ抗体后SH2-Bβ水平的变化,Metamoph图象分析系统对结果进行分析。结果:免疫组织化学结果显示哮喘小鼠肺、C7-T5节段脊神经节及对应的脊髓后角SH2-Bβ免疫阳性产物平均光密度值分别为0.806±0.023、0.766±0.018、0.547±0.014,明显高于对照组(0.243±0.018、0.131±0.011、0.215±0.029)(P<0.01)。而应用SH2-Bβ抗体组相应部位的平均光密度值分别为(0.252±0.015、0.158±0.012、0.251±0.024)明显低于哮喘组(P<0.01)。Western blot结果显示:哮喘组肺及C7-T5节段脊髓后角SH2-Bβ与β-actin MOD值的比(2.512±0.021,2.615±0.022)明显高于对照组(0.675±0.019,0.712±0.018)(P<0.01),而应用SH2-Bβ抗体组相应部位的比值(0.969±0.023,1.023±0.022)明显低于哮喘组(P<0.01)。结论:肺内、C7-T5脊神经节及对应脊髓后角神经元的SH2-Bβ参与哮喘的发病过程,anti-SH2-Bβ可下调SH2-Bβ的表达,减轻肺部炎症。     

高护专业解剖学教学改革探讨

人体解剖学是一门临床医学基础课,在多年的护理解剖学教学实践中,笔者在教学内容与教材等方面进行了一些偿试和改革,既缩短了学时,又收到了较好的教学效果,因此笔者认为现行的高护专业的解剖学教学工作,应从以下几个方面进行相应的改革.     

表皮生长因子促进大鼠随意皮瓣的成活

目的：探讨表皮生长因子(EGF)对促进大比例超长皮瓣成活的作用。方法：制作大鼠背部随意皮瓣，于术后即刻在实验组1次性局部应用EGF0．5ml(40μg／ml)。应用BPM2镭射多普勒血流仪数字温度计对随意皮瓣的成活进行动态监测，并结合墨汁灌注制作透明标本进行形态学观察。结果：实验组皮瓣成活率；血流值、皮温术后3d起显著高于对照组，实验组皮瓣血管的再生明显多于对照组。结论：EGF能促进上皮细胞的增生与修复，促进血管的再生与再通，促进皮肤伤口的愈合，提高随意皮瓣成活的长度，并可达到早期断带的目的。