自身免疫性甲状腺疾病的针吸细胞学诊断探讨

目的:探讨细针活检细胞学(FNAC)检查对自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的诊断价值。方法:采用FNAC检查法诊断AITD,细胞学诊断把AITD分为弥漫性毒性甲状腺肿(GD)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3个亚型和桥本氏甲状腺炎(HT)L、O、P、F4个亚型。结果:1106例甲状腺的FNAC资料中有术后病理诊断为AITD的58例,其中细胞学诊断正确55例(占94.8%),误诊者3例,(占5.2%)。诊断正确的55例中分型基本正确者51例(占92.7%)。结论:FNAC对AITD的诊断准确可靠。其中对GDⅠ、Ⅱ和HTO、P、F的分型诊断准确率较高,GD-Ⅲ与HT-L容易混淆。     

曲克芦丁对四氯化碳致小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:观察曲克芦丁对小鼠四氯化碳(CC l4)肝损伤的保护作用。方法:将40只小鼠随机分为4组,即对照组、模型组、模型 高剂量曲克芦丁组、模型 低剂量曲克芦丁组,采用CC l4诱导小鼠急性肝损伤模型,检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和血清丙二醛(MDA)的含量,观察各组小鼠肝组织病理切片。结果:曲克芦丁能降低四氯化碳实验性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性,降低小鼠血清中丙二醛(MDA)的含量。明显减轻四氯化碳实验性肝损伤小鼠肝细胞的变性、坏死和炎症反应。结论:曲克芦丁能抑制CC l4产生的自由基造成的脂质过氧化反应,从而达到保护肝脏的作用。     

预适应对大鼠冷拘束应激性溃疡的保护作用

目的：观察预适应对应激性溃疡大鼠血浆丙二醛含量、过氧化物歧化酶活性、胃黏膜屏障损伤、胃液pH值、胃黏膜结合黏液量的影响,探讨预适应对应激性溃疡的预防作用.方法：实验于2004-10在聊城职业技术学院病理生理学实验室完成.选择成年健康Wistar大鼠30只,随机分成预适应组,实验对照组和正常对照组,每组10只.将预适应组大鼠束缚固定于鼠板,将鼠板直插水温为（20&;#177;0.5）℃的冷水中,预适应组所有大鼠每日一次水浸0.5 h,连续5 d;然后每日一次水浸1 h,连续5 d;然后再每日一次水浸2 h,连续5 d,共15 d.预适应期间正常喂养,第16天预适应组、实验对照组进行应激性溃疡实验,所有大鼠实验前禁食24 h,不禁水.实验时将两组大鼠束缚固定置于温度为（20&;#177;0.5）℃的冷水中6 h,复制应激性溃疡模型,正常对照组自由活动.应激性溃疡实验结束后,取各组大鼠心脏血液,按化学比色法测定血浆丙二醛含量和过氧化物歧化酶活性;脱椎处死大鼠,结扎贲门和幽门取出胃,将全部胃液抽出,置于离心管中离心,取上清液用0.1 mol/L氢氧化钠溶液滴定,测量胃液总酸度,再换算pH值;将胃沿胃大弯剖开,固定于4%中性多聚甲醛溶液中,肉眼及放大镜观察胃黏膜出血点及溃疡灶大小、数量,并测量各溃疡的长度,相加求和,计算其平均值作为溃疡的指数;按爱先蓝结合方法测定胃壁结合黏液量;将胃组织固定、脱水后,做石蜡切片,苏木素-伊红染色,用光学显微镜观察胃黏膜组织的病理形态变化,各组间差别的显著性用t检验判定.结果：各组大鼠全部进入结果分析.[1]血浆丙二醛含量和过氧化物歧化酶活性测定：预适应组大鼠血浆丙二醛含量明显低于实验对照组[（4.0&;#177;1.1,7.2&;#177;1.8）μmol/L,（P＜0.01）],血浆过氧化物歧化酶活性明显高于实验对照组[（120.8&;#177;35.6,70.5&;#177;20.5）&;#215;10^3 Nu/L,（P＜0.01）];实验对照组大鼠血浆丙二醛含量明显高于正常对照组（P＜0.01）,血浆过氧化物歧化酶活性明显低于正常对照组（P＜0.01）.[2]胃液pH值、胃黏膜结合黏液量、溃疡指数测定：预适应组pH值,胃黏膜结合黏液量显著高于实验对照组[（5.8&;#177;0.2,4.2&;#177;0.5）,（8.54&;#177;0.77,5.68&;#177;0.58）mg,（P＜0.01）],溃疡指数明显低于实验对照组[（1.5&;#177;1.1,14.4&;#177;3.5）mm,（P＜0.01）],实验对照组pH值,胃黏膜结合黏液量显著低于正常对照组（P＜0.01）,溃疡指数显著高于正常对照组（P＜0.01）.[3]胃黏膜病理形态学观察：正常对照组绝大部分胃黏膜表面光滑,胃腺体细胞排列比较规则,无出血和细胞坏死脱落.预适应组肉眼观察偶见出血点,镜下观察胃黏膜上皮细胞脱落少许,腺体及细胞形态类似正常.而实验对照组肉眼可见胃黏膜表面多数出血点（呈点状、片状）,镜下可见黏膜糜烂,腺体排列不整齐,黏膜下层小血管淤血,有溃疡深达黏膜下层.结论：预适应能显著降低血浆丙二醛含量、提高血中过氧化物歧化酶活性;使胃液pH值、胃黏膜结合黏液量升高,溃疡指数明显降低,减轻冷拘束应激大鼠胃黏膜的损伤.反复预适应可能使大脑皮层对外界刺激产生适应性,增加了肥大细胞对缺氧的耐受性,使组胺释放和胃酸分泌减少,提高胃黏膜对应激性溃疡的保护作用.     

Twist和基质金属蛋白酶-2在乳腺浸润性导管癌组织中的表达分析

目的 分析探讨Twist和基质金属蛋白酶(MMP)-2在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其与乳腺浸润性导管癌临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学EliVision Plus法检测68例乳腺浸润性导管癌及20例乳腺纤维腺瘤组织中Twist和MMP-2的表达,并结合临床病理特点进行分析.结果 Twist、MMP-2在乳腺浸润性导管癌组织中的阳性表达率分别为56%、74%,明显高于乳腺纤维腺瘤中的表达率15%和35%,差异有统计学意义(P<0.01).Twist、MMP-2蛋白在乳腺浸润性导管癌中阳性表达率为55.88%、73.53%,明显高于其在乳腺纤维腺瘤中阳性表达率15%、35%,差异有统计学意义(χ2值分别为10.380和10.055,P<0.01).乳腺浸润性导管癌组织中Twist与MMP-2的阳性表达呈正相关(r=0.272,P<0.05).结论 乳腺浸润性导管癌组织中Twist和MMP-2呈高表达,且两者呈正相关,联合检测Twist和MMP-2在乳腺浸润性导管癌中的阳性表达,有助于判断乳腺浸润性导管癌的淋巴结转移潜能.     

香丹注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:通过在体实验探讨香丹注射液(成分为丹参、降香)对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(IR)的保护作用及机制.方法:Wistar大鼠60只,体重250～350g,随机分为两组:A组为IR NS,B组为IR 香丹注射液.结扎左冠状动脉前降支10 min,松开丝线复灌20 min,复制心肌缺血再灌注损伤模型.结扎冠状动脉同时A组经股静脉推注NS,B组推注香丹注射液.处死动物测定心肌匀浆中MDA含量,SOD活力,Na -K -ATP酶和Ca2 -ATP酶的活性,光镜观察心肌变化.     

丹参对大鼠冷拘束应激性溃疡的影响

目的:通过实验探讨丹参对大鼠冷拘束应激性溃疡的影响及相关机制.方法:Wistar雄性大鼠30只,体重230～250 g,随机分为两组,实验动物禁食18 h浸水冷拘束4 h复制应激性胃溃疡的模型.浸水前实验组腹腔注射丹参注射液,对照组腹腔注射生理盐水.实验后观察胃溃疡指数,检测胃酸及胃黏液的分泌.     

63例乳腺癌组织中Twist和VEGF的表达及相关性分析

目的 探讨Twist和VEGF在乳腺癌组织中的表达及其相关性.方法 采用免疫组化EliVision Plus法检测63例乳腺癌及20例乳腺纤维腺瘤组织中Twist和VEGF的表达,并结合临床病理特点进行分析.结果 Twist和VEGF在乳腺癌组织中的表达阳性率分别为57.14%、63.49%,明显高于其在乳腺纤维腺瘤中的表达阳性率(15.00%、35.00%),差异有统计学意义(P＝0.001,P＝0.025).Twist和VEGF的表达阳性率与乳腺癌腋窝淋巴结转移有关(P＝0.003,P＝0.038),与组织学分级呈正相关(P＝0.023,P＝0.006),与患者年龄、肿瘤大小无关(P＞0.05);Twist表达与VEGF表达呈显著正相关(P＜0.01).结论 Twist和VEGF在乳腺癌组织中呈高表达.Twist可能通过上调VEGF的表达而促进乳腺癌浸润、转移.     

PCNA、VEGF、E-cad在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及意义

目的探讨增殖细胞核抗原（PCNA）、血管内皮生长因子（VEGF）和上皮性钙黏素（E-cad）在乳腺浸润性导管癌（IDC）发生、发展中的作用。方法采用免疫组化法检测80份IDC组织（观察组）及20份乳腺纤维腺瘤组织（对照组）中PCNA、VEGF和E-cad的表达,并分析其与IDC临床病理特征的关系。结果观察组PCNA、VEGF阳性率均明显高于对照组（P均〈0.05）;E-cad阳性明显低于对照组,P〈0.01。PCNA、VEGF表达与IDC腋窝淋巴结转移、病理组织学分级呈明显正相关（P〈0.05）;E-cad表达与IDC腋窝淋巴结转移、病理组织学分级呈明显负相关（P〈0.05）。观察组PCNA表达与VEGF表达呈显著正相关（P〈0.05）、与E-cad表达呈显著负相关（P〈0.05）。结论 PCNA、VEGF高表达,E-cad表达下调可能在乳腺浸润性导管癌的发生、发展过程中起重要作用;PCNA、VEGF和E-cad联合检测有助于正确评估乳腺浸润性导管癌的恶性程度和转移潜能。     

预适应对大鼠冷拘束应激性溃疡的保护作用

目的:观察预适应对应激性溃疡大鼠血浆丙二醛含量、过氧化物歧化酶活性、胃黏膜屏障损伤、胃液pH值、胃黏膜结合黏液量的影响,探讨预适应对应激性溃疡的预防作用。方法:实验于2004-10在聊城职业技术学院病理生理学实验室完成。选择成年健康Wistar大鼠30只,随机分成预适应组,实验对照组和正常对照组,每组10只。将预适应组大鼠束缚固定于鼠板,将鼠板直插水温为(20±0.5)℃的冷水中,预适应组所有大鼠每日一次水浸0.5h,连续5d;然后每日一次水浸1h,连续5d;然后再每日一次水浸2h,连续5d,共15d。预适应期间正常喂养,第16天预适应组、实验对照组进行应激性溃疡实验,所有大鼠实验前禁食24h,不禁水。实验时将两组大鼠束缚固定置于温度为(20±0.5)℃的冷水中6h,复制应激性溃疡模型,正常对照组自由活动。应激性溃疡实验结束后,取各组大鼠心脏血液,按化学比色法测定血浆丙二醛含量和过氧化物歧化酶活性;脱椎处死大鼠,结扎贲门和幽门取出胃,将全部胃液抽出,置于离心管中离心,取上清液用0.1mol/L氢氧化钠溶液滴定,测量胃液总酸度,再换算pH值;将胃沿胃大弯剖开,固定于4%中性多聚甲醛溶液中,肉眼及放大镜观察胃黏膜出血点及溃疡灶大小、数量,并测量各溃疡的长度,相加求和,计算其平均值作为溃疡的指数;按爱先蓝结合方法测定胃壁结合黏液量;将胃组织固定、脱水后,做石蜡切片,苏木素-伊红染色,用光学显微镜观察胃黏膜组织的病理形态变化,各组间差别的显著性用t检验判定。结果:各组大鼠全部进入结果分析。①血浆丙二醛含量和过氧化物歧化酶活性测定:预适应组大鼠血浆丙二醛含量明显低于实验对照组犤(4.0±1.1,7.2±1.8)μmol/L,(P<0.01)犦,血浆过氧化物歧化酶活性明显高于实验对照组犤(120.8±35.6,70.5±20.5)×103Nu/L,(P<0.01)犦;实验对照组大鼠血浆丙二醛含量明显高于正常对照组(P<0.01),血浆过氧化物歧化酶活性明显低于正常对照组(P<0.01)。②胃液pH值、胃黏膜结合黏液量、溃疡指数测定:预适应组pH值,胃黏膜结合黏液量显著高于实验对照组犤(5.8±0.2,4.2±0.5),(8.54±0.77,5.68±0.58)mg,(P<0.01)犦,溃疡指数明显低于实验对照组犤(1.5±1.1,14.4±3.5)mm,(P<0.01)犦,实验对照组pH值,胃黏膜结合黏液量显著低于正常对照组(P<0.01),溃疡指数显著高于正常对照组(P<0.01)。③胃黏膜病理形态学观察:正常对照组绝大部分胃黏膜表面光滑,胃腺体细胞排列比较规则,无出血和细胞坏死脱落。预适应组肉眼观察偶见出血点,镜下观察胃黏膜上皮细胞脱落少许,腺体及细胞形态类似正常。而实验对照组肉眼可见胃黏膜表面多数出血点(呈点状、片状),镜下可见黏膜糜烂,腺体排列不整齐,黏膜下层小血管淤血,有溃疡深达黏膜下层。结论:预适应能显著降低血浆丙二醛含量、提高血中过氧化物歧化酶活性;使胃液pH值、胃黏膜结合黏液量升高,溃疡指数明显降低,减轻冷拘束应激大鼠胃黏膜的损伤。反复预适应可能使大脑皮层对外界刺激产生适应性,增加了肥大细胞对缺氧的耐受性,使组胺释放和胃酸分泌减少,提高胃黏膜对应激性溃疡的保护作用。