沉默BECN1对人三阴性乳腺癌细胞生物学行为的影响

目的:探讨沉默人三阴性乳腺癌(TNBC)细胞MDA-MB-231中beclin 1(BECN1)基因后其生物学特性的变化.方法:设计3组沉默BECN1基因的慢病毒(干扰组1、干扰组2和干扰组3)以及阴性对照慢病毒(NC组)分别转染MDA-MB-231维胞,空白组不做处理.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测BECN1 mRNA表达,蛋白免疫印迹(WB)实验检测各组细胞BECN1蛋白与自噬标志蛋白LC3B的表达,筛选出抑制率最高的一组用于后续实验.细胞计数试剂8(CCK-8)检测各组细胞的增殖情况、Transwell实验检测各组细胞的迁移及侵袭能力、流式细胞术检测各组细胞凋亡率与周期分布情况.结果:慢病毒感染细胞后,干扰组2中BECN1的信使核糖核酸(mRNA)与蛋白的表达量最低(P＜0.05),WB结果显示干扰组2的LC3B蛋白中LC3-Ⅱ/LC31-Ⅰ的比值明显低于空白组和NC组(均P＜0.05),选取干扰组2用于后续实验.沉默BECN1基因后细胞的增殖、迁移和侵袭能力均明显降低(均P＜0.05);流式细胞术结果显示干扰组2、NC组与空白组的凋亡率没有明显差异;相比于空白组与NC组,干扰组2处于G0/G1期的比例升高(P＜0.05).结论:BECN1基因沉默可以降低细胞的自噬水平,抑制TNBC MDA-MB-231细胞增殖、迁移与侵袭能力.     

复方铝酸铋治疗消化性溃疡42例

目的评价复方铝酸铋在治疗消化性溃疡中的作用.方法用复方铝酸铋治疗消化性溃疡42例,男32例,女10例,年龄20岁～72岁,平均41岁,病程最长10a,内镜检查显示胃溃疡24例,十二指肠溃疡18例.对照组42例中男36例,女6例,年龄25岁～68岁,平均37岁,病程2mo～11a,内镜检查显示胃溃疡22例,十二指肠溃疡20例.治疗组给予复方铝酸铋2.6g/次,3次/d,对照组给予雷尼替丁0.15g/次,2次/d,4wk为1疗程,共治疗8wk,8wk后内镜复查,如溃疡愈合,周围炎症消失的为痊愈,溃疡愈合成癍痕形成但周围炎症仍存在的为显效,如溃疡长径缩小50%或以上的为有效,溃疡长径缩小不到50%或无变化的为无效.结果两组消化性溃疡经对照治疗有显著差异,并具有统计学意义,治疗组总有效率为95.2%(40例),仅2例无效,占总数4.8%,对照组总有效率为76.2%(30例),治疗组痊愈37例中随访6mo复发3例,复发率8.1%,对照组痊愈30例随访6mo复发12例,复发率43.3%,结果治疗组的治愈率,总有效率优于对照组,治疗组的复发率也低于对照组,故两组差异显著(P<0.05)结论复方铝酸铋在消化性溃疡中有较好的治疗作用,因为该药具有明显的抗酸收敛保护胃粘膜,促进溃疡愈合,达到治疗目的.     

水蛭水提物对大鼠、健康人血小板聚集性和血液流变学的影响

水蛭水提物大鼠给药后4h及连续给药7d对ADP诱导的血小板聚集性均有显著的抑制作用。水蛭也能明显的抑制正常人血小板聚集,降低全血比粘度和血浆比粘度,缩短红细胞电泳时间。     

益气脉通康对正常大鼠血小板聚集的影响

益气脉通康有明显地抑制ADP诱导大鼠血小板聚集作用,效应与阿斯匹林相近。     

非酒精性脂肪性肝病铁死亡机制的基础研究

目的:研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)铁死亡机制的相关差异表达基因和调控信号通路.方法:从GEO数据库下载GSE89632数据集,包含正常组和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者肝脏组织的芯片基因集,根据|log2(FC)|＞1 &p.adj＜0.05条件,筛选表达差异基因(DEGS)与铁死亡数据库(FerrDb)中...     

腔镜手术与开放手术治疗原发性甲状腺功能亢进的临床效果比较

目的:探讨腔镜手术治疗原发性甲状腺功能亢进的安全性、可行性及临床效果.方法:2016年1月-2019年12月收治原发性甲状腺功能亢进患者97例,根据不同手术方式分为两组.观察组接受腔镜手术治疗;对照组接受开放手术治疗.比较两组患者手术情况、术后并发症发生率及复发率.结果:观察组术中出血量、术后第1天引流量、引流时间、住...     

C—反应性蛋白测定用于妇科恶性肿瘤诊断的初步观察

通过检测51例妇科良性肿瘤及32例妇科恶性肿瘤患者血清C—反应性蛋白(CRP),发现妇科恶性肿瘤病人血清CRP含量明显增高。良性肿瘤病人血清CRP均为阴性,CRP含量的变化反映妇科恶性肿瘤的严重程度,CRP含量越高妇科恶性肿瘤患者期别越晚。其中卵巢癌病人C—反应性蛋白的阳性检测率100％,但3例恶性葡萄胎病人CRP为阴性,其原因有待于进一步探讨。本文提示:CRP的检测可用于妇科恶性肿瘤的辅助诊断、良恶性肿瘤的鉴别、恶性肿瘤的预后及恶性肿瘤病人化疗疗效的预测。     

沉默BECN1对人三阴性乳腺癌细胞生物学行为的影响

目的:探讨沉默人三阴性乳腺癌(TNBC)细胞MDA-MB-231中beclin 1(BECN1)基因后其生物学特性的变化.方法:设计3组沉默BECN1基因的慢病毒(干扰组1、干扰组2和干扰组3)以及阴性对照慢病毒(NC组)分别转染MDA-MB-231维胞,空白组不做处理.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测BECN1 mRNA表达,蛋白免疫印迹(WB)实验检测各组细胞BECN1蛋白与自噬标志蛋白LC3B的表达,筛选出抑制率最高的一组用于后续实验.细胞计数试剂8(CCK-8)检测各组细胞的增殖情况、Transwell实验检测各组细胞的迁移及侵袭能力、流式细胞术检测各组细胞凋亡率与周期分布情况.结果:慢病毒感染细胞后,干扰组2中BECN1的信使核糖核酸(mRNA)与蛋白的表达量最低(P＜0.05),WB结果显示干扰组2的LC3B蛋白中LC3-Ⅱ/LC31-Ⅰ的比值明显低于空白组和NC组(均P＜0.05),选取干扰组2用于后续实验.沉默BECN1基因后细胞的增殖、迁移和侵袭能力均明显降低(均P＜0.05);流式细胞术结果显示干扰组2、NC组与空白组的凋亡率没有明显差异;相比于空白组与NC组,干扰组2处于G0/G1期的比例升高(P＜0.05).结论:BECN1基因沉默可以降低细胞的自噬水平,抑制TNBC MDA-MB-231细胞增殖、迁移与侵袭能力.