肺鳞状细胞癌中人类乳头瘤病毒16/18感染和P53蛋白表达的关系

目的研究肺鳞状细胞癌中HPV16／18型感染状态和P53蛋白表达的关系。方法原位杂交检测肺鳞状细胞癌中HPV16／18DNA，免疫组化检测P53蛋白，形态学观察癌组织中的挖空细胞。结果44例肺鳞状细胞癌中，23例（52．27％）HPV16／18型呈整合状态，9例（20．45％）呈大部分游离少许整合状态，12例（27．27％）阴性。15例非肿瘤肺组织标本中未检测到HPV16／18型，差异有极显著性意义（P〈0．01）；27例肺鳞状细胞癌（61．36％）P53蛋白阳性，其表达与HPV16／18在癌细胞中的存在状态有关（P〈0．05）；19例（43．18％）可见挖空细胞。HPV的感染、挖空细胞与肿瘤的分化程度有关（均P〈0．05）。结论HPV感染可能是一部分肺鳞状细胞癌的致癌因素之一，这部分癌中P53的表达显著低于HPV阴性和存在游离状态HPV的病例。挖空细胞某种程度上预示HPV的感染，但不是确定HPV感染的良好指标。     

累及右侧心腔的静脉内平滑肌瘤病三例报告并文献复习

为了探讨心脏受累的静脉内平滑肌瘤病(ICL)的临床特征和诊治要点,回顾分析3例ICL患者的临床和病理资料,并对相关文献进行复习。3例患者中2例有心慌、胸闷、晕厥或静脉栓塞症状,1例有子宫肌瘤手术史。3例均一期行盆腔肿瘤加静脉瘤栓取出术。随访10～37个月,无复发病例。初步研究结果提示,ICL治疗以手术为主,提高术中确诊率与正确选择手术方式能改善其预后。肿瘤可复发,长期随访十分必要。     

肠道特异性分泌蛋白抵抗素样分子β在结肠癌中的表达及意义

结肠癌的发生、发展与细胞增殖、分化异常密切相关.抵抗素样分子β(resistin-like molecule beta,RELMβ)是一种新近发现的肠道特异性分泌蛋白,其生物学功能与肠管上皮分化、细胞增殖有关[1,2].本研究采用免疫组化法观察结肠癌组织中RELMβ的表达,并探讨其与结肠癌组织学类型、病理分级、临床分期的关系,为进一步研究RELMβ在结肠癌发生、发展中的作用奠定基础.     

卵巢成熟性囊性畸胎瘤癌变临床病理及基因检测分析

目的:探讨卵巢成熟性囊性畸胎瘤(MCT)癌变的临床病理特点及基因检测情况。方法:回顾性分析2011至2013年间我院收治的12例卵巢MCT癌变患者的临床病理资料,并进行基因突变检测。结果:12例MCT癌变全部发病于一侧卵巢,4例出现下腹疼痛。4例MCT最长径大于10cm。10例于术前行血清CEA、CA125、CA199检查的患者,至少有一种肿瘤标志物升高。术前超声检查结合临床病史和血清标志物检查,有7例诊断可疑畸胎瘤癌变。12例癌变包括鳞癌5例,各型腺癌7例。巨检示鳞癌囊壁部分增厚;腺癌可见附壁乳头。免疫组化示鳞癌CK5/6、P63(+),腺癌CK20、Villin、CDX2(+)。基因检测示肠型腺癌2例均发生KRAS基因突变。11例进行全子宫切除术+双侧附件切除术,1例行单侧附件切除术+输卵管通液术。结论:结合临床病史、术前超声及血清肿瘤标志物检查可一定程度诊断卵巢MCT癌变。术中常见MCT囊壁增厚及附壁乳头。KRAS基因突变检测可能辅助判断卵巢MCT癌变。     

非小细胞肺癌中高危型人乳头瘤病毒感染的检测

目的通过检测人乳头瘤病毒（HPV）16／18型在非小细胞肺癌中的感染状况，初步探讨高危型HPV感染与肺癌发生的关系。方法采用聚合酶链反应（PCR）检测44例非小细胞肺癌及18例肺良性病变组织中HPV16／18两型DNA相关序列，同时采用免疫组织化学SP法检测HPV16／18E6癌蛋白表达情况。结果非小细胞肺癌组及肺良性病变组中高危型HPVDNA阳性率分别为43．18％（19／44）和5．56％（1／18），差异有显著性意义（P〈0．05）。肺癌组E6癌蛋白的检出率为36．36％（16／44），对照组未发现阳性病例（0／18），差异有显著性意义（P〈0．05）。统计分析显示：高危型HPV感染与肿瘤临床分期（Ⅰ～Ⅱ期）、吸烟史有关，与其他因素（年龄、性别、病理分型、肿瘤发生部位、淋巴结转移）无关。结论非小细胞肺癌的发生可能与HPV16／18型感染有关；免疫组化检测E6癌蛋白简便可信，可作为检测高危型HPV感染的常规方法。     

滋养组织中转录因子GATA3的表达及意义

目的探讨转录因子GATA3在滋养组织中的表达及其鉴别诊断价值。方法运用免疫组化EnVision法检测GATA3在91例滋养组织中的表达,包括30例正常胎盘组织、30例水泡状胎块、18例绒毛膜癌、3例胎盘部位滋养细胞肿瘤、5例胎盘部位结节及5例超常胎盘部位;同时检测30例子宫颈癌及30例子宫内膜癌中GATA3的表达。结果 GATA3在早期胎盘组织中呈弥漫强阳性,成熟绒毛中表达明显减弱,但在胎盘部位呈持续强阳性。61例滋养细胞疾病中,仅1例绒毛膜癌阴性,其余病例均为阳性;阳性细胞主要定位于细胞滋养细胞和中间型滋养细胞,合体滋养细胞基本不着色。子宫内膜癌中无GATA3阳性病例;3例子宫颈鳞状细胞癌呈弱至中等的局灶着色,子宫颈腺癌中GATA3均呈阴性。GATA3在滋养细胞病变中敏感性及特异性分别为98.36%及95.00%。结论 GATA3是滋养细胞较为敏感及特异的标志物,不能区分不同类型的滋养细胞疾病,但可鉴别滋养细胞疾病及苗勒管起源的恶性肿瘤。     

腹壁透明细胞癌临床病理学观察

目的:探讨腹壁透明细胞癌的临床病理特征、诊断、鉴别诊断及预后。方法:对9例腹壁透明细胞癌的临床及病理资料进行回顾性分析,运用HE及免疫组织化学染色进行检测,并复习相关文献。结果:9例腹壁透明细胞癌患者年龄31~56岁,平均年龄46岁。5例患者腹壁包块位于剖宫产术后手术瘢痕处,无特殊病史;4例患者有透明细胞癌病史。所有患...     

HPV感染、P53及Survivin蛋白表达与非小细胞肺癌的相关性

目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的病因学意义,并研究HPV感染与细胞凋亡、P53及Survivin蛋白表达之间的关系.方法 分别应用PCR、TUNEL和免疫组化法检测76例NSCLC及13例肺良性病变中HPV DNA、凋亡指数(AI)、P53和Survivin蛋白表达情况.结果 肺癌组HPV DNA检出率为40.8%(31/76),明显高于肺良性病变组[7.7%(1/13)],两者差异有显著性意义(P＜0.05).高、中分化肺癌HPV感染率明显高于低分化肺癌,吸烟者明显高于不吸烟者(均P＜0.05).NSCLC中P53和Survivin蛋白表达阳性率为63.2%(48/76)和42.1%(32/76),肺良性病变组均未见表达.NSCLC中HPV DNA阳性组P53蛋白表达阳性率明显高于阴性组(P＜0.05).P53蛋白表达阳性组中Survivin蛋白表达阳性率明显高于阴性组(P＜0.05).NSCLC中HPV DNA、P53和Survivin蛋白表达阳性组与阴性组之间的凋亡指数均有显著性差异(P＜0.05).结论 HPV感染可能是NSCLC发生的重要因素之一,HPV感染可能导致P53基因突变,突变的P53使Survivin蛋白表达增加,抑制凋亡,促进NSCLC的发生.