"以临床为中心"的口腔头颈部解剖实验教学法初探

介绍"以临床为中心"的实验教学法:结合口腔常见病、多发病和基本操作技能,设计实验主题,将分散的理论重新整合,进行针对性地教学.结果 显示该教学法提高了教学效率,使实验课真正成为联系基础课程与临床课程、理论知识与临床实践的桥梁.     

临床医学专业《口腔科学》课程双语教学的初步评价

作为本校教改项目,对临床医学专业2000、2001、2002级学生的《口腔医学》课程进行了双语教学探索。为评价教学效果,对532名学生进行了问卷调查和期末成绩分析。结果表明,对临床医学专业《口腔科学》课程开展双语教学是可行的,有助于激发学生学习专业英语的兴趣,提高英语水平,开阔专业视野,符合教学改革的发展趋势：同时表明,教学双方的英语水平、教材选择和教学手段,是影响双语教学效果的关键因素。     

Notch1和表皮生长因子受体在舌鳞癌及癌前病变中的表达

目的研究舌鳞癌（TSCC）及癌前病变中Notch1的表达,探讨其与表皮生长因子受体（EGFR）之间的潜在关系。方法免疫组化检测41例人TSCC、39例舌黏膜白斑（LP）和7例正常舌黏膜标本中Notch1和EGFR的表达。结果在正常舌黏膜和LP中,Notch1阳性表达主要位于角化层,部分颗粒层和棘层细胞也有表达,基底层无表达;而EGFR阳性表达主要位于基底层,棘层少见表达,颗粒层和角化层无表达。在TSCC中,Notch1阳性表达多见于癌巢中鳞状化生的角化细胞及类棘层细胞,周边细胞无表达;而EGFR阳性表达主要位于癌巢周边细胞,鳞状化生的角化细胞及类棘层细胞无表达。结论Notch1在舌黏膜上皮中促进细胞分化,在TSCC中起抑癌作用;而EGFR的表达可能抑制Notch1的表达,以维持细胞增殖,并促进TSCC发生发展。     

短发卡RNA介导的表皮生长因子受体基因沉默对舌鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡的影响

目的 研究短发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)介导的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因沉默对舌鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响,为治疗舌鳞状细胞癌提供依据.方法 构建靶向人EGFR的shRNA真核表达载体并瞬时转染人舌鳞状细胞癌细胞株Tca8113细胞,用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹法检测转染前后EGFR的mRNA和蛋白的变化,用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞增殖活性,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 转染后Tca8113细胞的EGFR mRNA和蛋白的表达(0.217±0.047)和(0.324±0.059)均明显下调(P＜0.05),细胞增殖活性(0.340±0.009)明显降低(P＜0.05),细胞凋亡率(39.4±7.7)%显著增高(P＜0.05).结论 shRNA介导的EGFR基因沉默可抑制舌鳞状细胞癌细胞增殖并诱导其凋亡.     

Notch1和表皮生长因子受体信号通路在调节人舌鳞癌细胞增殖中的交互作用

目的 研究Notch1和表皮生长因子受体(EGFR)信号通路在调节人舌鳞癌细胞增殖中的交互作用.方法 通过分别瞬时转染编码Notch1胞内域的表达载体和靶向人EGFR基因的短发卡RNA(shRNA)的表达载体,以及受体酪氨酸激酶抑制剂 AGl478 处理,分别观察Notch1组成性活化、EGFR基因沉默以及阻断EGFR信号通路对人舌鳞癌细胞系Tea8113 细胞增殖及Notch1和EGFR表达的影响.用半定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western印迹检测Notch1和EGFR的mRNA和蛋白的变化,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性.结果 Notch1组成性活化抑制Tca8113细胞增殖,上调Notch1表达(mRNA分别为1.102±0.135和0.243±0.032,P<0.05)而下调EGFR表达(mRNA分别为0.083±0.009和0.605±0.075,P<0.05);EGFR基因沉默抑制TcaS113细胞增殖,下调EGFR表达(mRNA分别为0.148±0.019和1.175±0.132,P<0.05)而上调Notch1表达(mRNA分别为0.978±0.115和0.083±0.009,P<0.05);阻断EGFR信号通路对Tca8113细胞的EGFR表达无明显影响(P>0.05),但抑制细胞增殖并上调Notch1表达(P<0.05).结论 Notch1和EGFR信号通路在调节人舌鳞癌细胞增殖中可能存在双向调控的交互作用.     

实体瘤中Notch信号途径的研究进展

Notch信号途径在实体瘤的发生发展中起重要作用.其调节许多与肿瘤有关的细胞功能和微环境信号.该信号途径可促瘤或抑瘤,取决于肿瘤的细胞来源及生长环境.本文就近年来有关实体瘤中Notch信号途径的研究进展作一综述.     

Notch1受体和表皮生长因子受体在舌鳞癌中的表达及意义

目的 探讨Notch1受体和表皮生长因子受体(EGFR)在舌鳞癌中的表达,并分析Notch1和EGFR潜在的关系,为舌鳞癌的临床治疗提供支持。 方法 选择2010年1月—2014年12月间杭州师范大学附属医院收集的71例舌鳞癌标本、62例舌黏膜白斑标本和17例正常舌黏膜标本作为研究对象。采用免疫组化法测定3组标本中Notch1和EGFR的表达,并采用SPSS 16.0统计软件对3组数据结果进行统计学分析。 结果 正常舌黏膜、舌黏膜白斑标本中Notch1的阳性表达主要集中在角化层,基底层无表达;而EGFR的阳性表达主要集中在基底层,角化层和颗粒层则无表达。舌鳞癌标本中,高分化程度标本中Notch1的阳性细胞率越高(P＜0.05),而TNM分期越高、有舌肌层浸润、有淋巴转移标本的Notch1阳性细胞率越低(P＜0.05);相反,高分化程度标本中EGFR的阳性细胞率越低(P＜0.05),TNM分期越高、有舌肌层浸润、有淋巴转移标本的EGFR阳性细胞率越高(P＜0.05)。 结论 舌黏膜上皮中Notch1受体的表达可导致细胞的分化,Notch1水平的下调可抑制舌鳞癌,EGFR的表达在一定程度上抑制Notch1的表达,两者在舌鳞癌的发展中可能存在交互作用。      

过表达外源性Notch1对舌鳞癌细胞体外生长及表皮生长因子受体表达的影响

目的研究过表达外源性Notch1对人舌鳞癌细胞体外生长及表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响。方法用脂质体将编码Notch1胞内域的表达质粒体外转染人舌鳞癌细胞系Tca8113细胞,用甲基噻唑基四唑法（MTT）和流式细胞仪分别检测细胞增殖活性和凋亡情况,用逆转录聚合酶链式反应和Western blot检测Notch1和EGFR的mRNA和蛋白的变化,用免疫细胞化学检测EGFR蛋白的表达。结果转染后Tca8113细胞的增殖活性降低（Р<0.05）,细胞凋亡率增高（Р<0.05）,Notch1表达上调（Р<0.05）,而EGFR表达下调（Р<0.05）。结论体外过表达外源性Notch1抑制人舌鳞癌细胞增殖,诱导其凋亡,并下调其表皮生长因子受体的表达。     

实体瘤中Notch信号途径的研究进展

Notch信号途径在实体瘤的发生发展中起重要作用。其调节许多与肿瘤有关的细胞功能和微环境信号。该信号途径可促瘤或抑瘤,取决于肿瘤的细胞来源及生长环境。本文就近年来有关实体瘤中Notch信号途径的研究进展作一综述。