非典型性畸胎样瘤一横纹肌样瘤临床病理学特点

目的：探讨非典型性畸胎样瘤—横纹肌样瘤(AT/RT)的临床病理学特征。方法：对1例AT/RT患儿进行临床表现、组织病理学、免疫组织化学和超微结构的观察,并对患者进行随访。结果：患者主要临床表现为头痛和右侧脑室前角占位,组织病理学特点主要有上皮结构、原始神经外胚叶肿瘤(PNET)结构、髓母细胞瘤结构、横纹肌样瘤结构及间叶...     

糖尿病和高糖饮食大鼠肾脏形态学变化及转化生长因子β1的表达

目的 探讨高血糖对糖尿病肾病.肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达与形态学变化的作用.方法 用胰岛素拮抗剂链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病模型,作为糖尿病组(D组),另设高糖饮食组(H组)以及正常对照组(C组),每组各10只.C组用普通饲料喂养,H组和D组用高糖饲料喂养.16周后测定空腹血精(FBG)、尿蛋白及.肾脏质量系数;苏木精-伊红(HE)染色观察胰腺和肾脏的组织学变化;透射电镜观察肾组织的超微结构变化;用免疫组织化学法及Western免疫印迹技术检测肾组织TGF-β1蛋白的表达.结果 (1)C组、D组、H组24 h尿蛋向定量分别为(15.93±8.43)mg,(97.76±7.83)mg,(56.28±10.36)mg,FBG为(8.2401 ± 1.3307)mmol/L,(19.8726±1.8973)mmol/L,(16.2418±2.3464)mmol/L,D组和H组均高于C组,且D组高于H组(均P<0.05). D组大鼠肾脏质量系数较C组高(P<0.05),与H组差异无统计学意义,H组与C组差异无统计学意义.(2)与C组相比,H组胰岛体积缩小,D组胰腺小叶缩小,胰岛明显萎缩,甚至消失.H组、D组大鼠肾脏纤维化面积比和肾小球基底膜厚度均明显增大,且H组肾脏纤维化面积比和肾小球基底膜厚度增大程度均较D组轻.(3)免疫组织化学显示C组大鼠肾脏组织中TGF-β1仅有微弱表达,与C组相比,D组和H组大鼠TGF-β1的表达明显升高(P<0.05),且D组大鼠TGF-β1的表达高于H组(P<0.05).Western免疫印迹显示,肾组织中TGF-β1蛋白表达的条带灰度强度D组和H组高于对照组(P<0.05),且D组显著高于H组(P<0.05).结论 D组和H组大鼠肾组织中TGF-β1的表达增强,肾脏出现糖尿病相应的形态学变化,提示高血糖是启动糖尿病性肾病的始动因子.     

糖尿病大鼠和高糖饮食大鼠肾脏TGF-β1的表达以及形态学变化

目的 探讨高血糖对糖尿病性肾病肾组织中TGF-β1表达与形态学变化的作用.方法 用胰岛素拮抗剂链脲佐茵素(streptozotocin,STZ)复制糖尿病模型,另设高糖饮食大鼠以及正常大鼠为对照.试验16周后检查动物,测定血糖及尿蛋白;观察肾脏组织学变化及超微结构变化;用免疫组化法及Western blot技术检测肾组织TGF-β1蛋白的表达.结果 链脲茵素腹腔注射成功地建立了糖尿病性肾病模型,大鼠血糖浓度显著升高,胰岛缩小,胰岛细胞减少.肾脏:光镜下可见肾小球系膜基质及细胞弥漫增生,肾小管呈灶性萎缩,问质胶原轻度沉积;电镜下见肾小球毛细血管基底膜增厚,节段性加重呈杵状,足突融合、消失,结构不清,系膜基质增多,系膜细胞增生,系膜区扩大,肾小球囊增厚,肾间质胶原沉积.免疫组化显示肾脏组织生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的阳性表达面积明显高于对照组.Western blot结果显示肾组织中TGF-β1蛋白表达的条带灰度强度相应提高.高糖饮食组大鼠血糖持续升高,肾脏显示相似的变化,但程度较轻,TGF-β1蛋白的表达较正常对照组强,但较糖尿病组轻.结论 糖尿病大鼠和高糖饮食大鼠肾组织中TGF-β1的表达增强,肾脏出现糖尿病相应的形态变化,血糖水平升高和肾脏TGF-β1蛋白表达程度与病变程度呈正相关,再次证明高血糖是启动糖尿病性肾病的始动因子.     

肾淀粉样变性伴乙肝病毒抗原沉积一例并文献复习

淀粉样变（amyloidosis）是由蛋白分子异常折叠产生β-片层结构的淀粉样物质,并发生异常沉积的一类代谢病。肾淀粉样变（renal amyloidosis,RA）是系统性淀粉样变最常受累的器官。乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV-GN）肾脏病理改变以膜性肾病最多见,其次是膜增生性肾炎及系膜增生性肾炎。而发生肾淀粉样物质沉积则十分罕见。本文报道1例肾淀粉样变性伴乙肝病毒抗原沉积,并结合文献复习及讨论。