表没食子儿茶素没食子酸酯促进急性髓系白血病细胞凋亡的机制

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）诱导CHD5基因去甲基化促进KG-1、THP-1细胞凋亡的相关机制。方法 设实验组及正常对照组,实验组：不同浓度（25、50、75、100、150 μg/mL）EGCG处理作用于KG-1、THP-1细胞,正常对照组：不加EGCG处理。MSP法检测KG-1、THP-1细胞CHD5基因甲基化;MTT法检测作用48 h后细胞增殖;流式细胞术检测作用48 h后 细胞周期和细胞凋亡状况;RT-qPCR、Western blot检测DNMT1、CHD5、p19Arf、p53、p21Cip1基因和蛋白表达。结果 EGCG呈现剂量依赖性逆转了KG-1、THP-1细胞CHD5基因高甲基化;EGCG以剂量依赖性的方式抑制KG-1、THP-1细胞增殖（P<0.05）;EGCG诱导细胞周期停滞于G1期,促进细胞凋亡;EGCG以剂量依赖性的方式下调DNMT1的mRNA和蛋白表达,上调CHD5、p19Arf、p53、p21Cip1的mRNA和蛋白表达（P<0.05）。结论 EGCG可通过下调DNMT1降低KG-1、THP-1细胞CHD5基因高甲基化,恢复CHD5基因表达,从而上调p19Arf、p53、p21Cip1表达诱发细胞凋亡。     

以公共科研平台及临床学科研究室建设促进医院学科发展

建立公平可及、高效可靠的公共科研平台,以临床学科或亚专业为导向建设归属临床科室的临床学科研究室,是满足医院不同层次实验需求、有效促进基础研究与临床学科真正结合的关键。以四川大学华西医院为例,介绍了建立不同类型的公共平台,建设归属临床科室的临床学科研究室,培养高素质技术人员,再借助公共平台的技术支持推动临床学科发展的模式。