Norplant 皮下埋植避孕效果观察

<正> Norplant皮下埋植剂系一种纯孕激素避孕药,其有效成份为左旋18甲基炔诺酮,是一种高效,能维持五年,取出后生育能力即恢复的、女性避孕药.目前,世界许多国家已临床使用.根据国家计划生育委员会和美国人口理事会的协议,我省参加了Norplant皮下埋植避孕法在中国试用的临床研究.于1986年2月～1987年6月共做皮下埋植手术794例,尚未发现避孕失败者.现将其中试用已满1年的150例的情况总结如下.     

细节护理在单侧椎体后凸成形术治疗陈旧性 骨质疏松性椎体骨折中的效果观察

目的 观察细节护理在单侧椎体后凸成形术治疗陈旧性骨质疏松性椎体压缩骨折中的应用效果。方法 选取我院2015年1月~2017年1月收治的陈旧性骨质疏松椎体压缩骨折患者86例,所有患者均给予单侧椎体后凸成形术治疗,随机将其分为对照组与观察组,各43例,对照组给予常规护理,观察组在此基础上采用细节护理,比较两组患者术后疼痛视觉模拟量表评分、巴塞尔（BI）日常生活功能评分、Oswestry 功能障碍指数及术后护理满意度。结果 对照组疼痛视觉模拟评分为（4.12±0.87）分,高于观察组的（2.08±0.91）分,差异具有统计学意义（P＜0.05）;治疗后两组BI评分均升高,ODI评分降低,且观察组改善程度优于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）;观察组护理满意度为95.35%,高于对照组的81.40%,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 单椎体后凸成形术治疗陈旧性骨质疏松性椎体压缩骨折配合细节护理能够取得更好的临床效果,有效促进预后,提高患者满意度。     

Annexin A11 G38R及D40G突变通过降低蛋白稳定性引起肌萎缩侧索硬化症的发生

目的：探讨Annexin A11(ANXA11) G38R及D40G突变引起肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis, ALS)的发病机制。方法：构建编码ANXA11 G38R,ANXA11 D40G突变蛋白及ANXA11野生型蛋白真核表达载体pANXA11- G38R-Flag,pANXA11-D40G-Flag和pANXA11-Flag;将其转染至HEK293细胞后,用放线菌酮分别处理0,2,4,8 h;收 集蛋白采用Western印迹检测3种蛋白的含量变化情况,比较目标蛋白的半衰期;构建稳定表达ANXA11 G38R,ANXA11 D40G突变蛋白及ANXA11野生型蛋白的NSC-34细胞系,用Western印迹检测上述蛋白在NP-40裂解液中的溶解情况。结 果：ANXA11 G38R,ANXA11 D40G突变蛋白的半衰期较野生型蛋白缩短(P<0.05),ANXA11 G38R蛋白和ANXA11 D40G 蛋白半衰期无明显差异(P>0.05);ANXA11 G38R,ANXA11 D40G突变蛋白与ANXA11野生型蛋白在NP-40裂解液中均 未发现不可溶成分。结论：G38R和D40G突变降低了ANXA11蛋白的稳定性;G38R和D40G突变不影响ANXA11蛋白在 NP-40裂解液中的可溶性。     

p.G38R和p.D40G突变通过改变ANXA11蛋白亚细胞定位引发肌萎缩侧索硬化症

目的本研究旨在研究Annexin A11蛋白(ANXA11)N端突变p.G38R和p.D40G对该蛋白亚细胞定位的影响,探索其引起肌萎缩侧索硬化症(ALS)的机制。方法构建表达ANXA11野生型蛋白(wt)及p.G38R和p.D40G突变蛋白的真核表达载体,采用激光共聚焦显微镜检测3种蛋白在HEK293细胞中的亚定位。结果 ANXA11wt、p.G38R及p.D40 G蛋白均可在HEK 293细胞中形成囊泡状结构,其中p.G38 R组囊泡面积大于wt组(P=0.002)和p.D40 G组(P=0.006),后两组间无明显差异(P=0.791)。在单个细胞中,ANXA11 wt形成的囊泡数目大于p.G38 R组(P=0.002)和p.D40 G组(P0.001),而p.G38 R组和p.D40 G组差异不明显(P=0.516)。与ANXA11 wt相比,p.G38 R蛋白(P0.001)和p.D40 G蛋白(P0.001)在细胞核内的分布显著减少,后两者间无明显差异(P=0.519)。结论 p.G38 R和p.D40 G突变减少了ANXA11蛋白相关囊泡状结构的数目和ANXA11蛋白在细胞核的分布,这可能是引起ALS发病的机制之一。     

缺氧对代谢相关脂肪性肝病发病的影响研究进展

非酒精性脂肪性肝病患者存在多系统代谢功能紊乱,国际上将其更名为代谢相关脂肪性肝病,以促进对这一疾病的诊断和治疗。代谢相关脂肪性肝病存在肝脏的局部缺氧,对睡眠呼吸暂停综合征与脂肪性肝病的研究显示机体缺氧与胰岛素抵抗、肝脏炎症和纤维化程度相关,动物实验和分子生物学研究显示缺氧诱导因子可促进肝脏脂肪堆积,加重肝脏炎症和纤维化发展。本文就缺氧对代谢相关脂肪性肝病的影响研究进展作一综述。