脑电近似熵在缺血性脑卒中起病24小时内特点分析

目的探讨脑电近似熵(ApEn)在缺血性脑卒中起病24 h内病灶位置变化特点以及是否具有病灶定位意义。方法选取37例起病24 h以内的缺血性脑卒中患者和23例对照组进行安静、闭目、放松状态下的全导联脑电信号采集,计算脑电Ap En;对比病例组和对照组各导联脑电ApEn。结果缺血性脑卒中组病灶位置脑电ApEn明显降低,与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05);而健康脑组织脑电Ap En则无明显改变。结论起病24 h内的缺血性脑卒中,病灶位置脑电ApEn明显降低,脑电ApEn对起病24 h以内的缺血性脑卒中具有病灶定位作用。     

跳台实验训练后 FMR1基因敲除小鼠学习记忆与细胞外信号调节激酶1／2的关系

目的：探讨跳台实验训练后FMR1基因敲除（ KO）小鼠学习记忆与海马CA1、CA3区细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）信号通路的关系。方法将20只4周龄FVB近交系KO及20只野生型（WT）小鼠分为KO组和WT组。利用跳台实验观察各组小鼠被动学习记忆能力,并通过Western blot检测海马CA1、CA3区ERK1／2及p－ERK1／2的表达。结果跳台实验第1天KO组的潜伏期较WT组短,错误次数较WT组多。跳台实验第2天KO组的潜伏期较WT组短,错误次数较WT组多。 Western blot结果显示跳台后KO组海马组织CA1区p－ERK1／2表达增加,与WT组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）;跳台后KO组海马CA3区p－ERK1／2表达虽有增加,但与WT组比较,差异无统计学意义;跳台后KO组海马组织CA1及CA3区ERK1／2的表达与WT组比较差异无统计学意义。跳台后KO组和WT组ERK1／2及p－ERK1／2的表达与跳台前比较差异无统计学意义。结论 FMR1基因敲除小鼠学习记忆障碍与海马p －ERK1／2的异常表达有关。     

Fmr1小鼠海马α7 nAChR与痛觉敏感性的关系

目的观察4周龄Fmr1基因敲除小鼠海马烟碱型乙酰胆碱受体α7的表达变化及热刺激缩足反射潜伏期的变化。方法取4周龄FVB WT和KO小鼠各20只,应用PL-200热刺痛仪测定小鼠后肢热痛阈值,使用免疫印迹检测KO及WT小鼠海马α7 nAChR的表达变化。结果 4周龄KO鼠的痛阈均比WT鼠的痛阈增高,差异有统计学意义(P0.05)。免疫印迹结果显示,KO空白组海马区α7 nAChR表达量均较WT空白组减少,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Fmr1基因敲除小鼠海马区的α7 nAChR表达量减少可能与Fmr1基因敲除小鼠的痛觉敏感性的改变相关,可能是FXS患者自残行为的发病基础。