猪油酸型急性肺损伤模型

以猪油酸型急性肺损伤模型为实验对象,观察急性发病过程中心肺功能和肺实质的病理改变。结果表明：急性肺损伤对肺功能影响主要为肺静态顺应性、氧合指数、血氧分压和pH下降。气道峰压、吸气未平台压、气道阻力明显升高。分流量明显加大。血液动力学上表现为心输出量,氧运输下降,平均肺动脉压、肺血管阻力和全身血管阻力显著升高;右心房压、肺毛细血管模压和体循环动脉压基本不变;病理形态表现为典型的急性肺损伤。结果显示,本实验成功制成急性防损伤模型,并有显著的心肺功能不良改变。     

小潮气量通气在急性呼吸窘迫综合征中的应用

应用小潮气量通气致容许性高碳酸血症方法对11例急性呼吸窘迫综合征（ARDS）进行临床观察。设定潮气量为6．4±1．1ml／kg,保持动脉血二氧化碳（PaCQ2）为5．97±1．41kPa,血氧分压8．54±3．19kPa。结果7例存活,未发现气压伤。说明小潮气量通气致一定程度高碳酸血症是临床上值得推荐使用的方法。     

CIK细胞对肺腺癌细胞株A549体内外杀瘤活性的实验研究

目的探讨正常人细胞因子激活的杀伤(cytokine induced-killer,CIK)细胞的表型变化、增殖活性及对人肺腺癌细胞株A549细胞的体内外杀伤作用。方法取健康人外周血单个核细胞(PBMC),经IFNγ-、IL-2、抗CD3单抗联合诱导CIK细胞,观察CIK细胞增殖活性,流式细胞仪测其细胞表型变化及四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定其体外的细胞毒活性,用肺腺癌细胞株A549建立裸鼠肺癌模型观察其体内的抗肿瘤效果。结果培养21 d内,CIK细胞增殖(19.7±4.2)倍;CD3+CD56+表达水平明显上调,第14天时达(26.3±3.6)%;体外实验表明CIK细胞对A549细胞有明显细胞毒活性,效靶比为20:1时杀伤率为(55.4±6.2)%。体内实验表明,CIK细胞可有效抑制裸鼠皮下肺癌移植瘤的生长(P<0.01)。结论CIK细胞是一种高效的免疫效应细胞,能够显著抑制体内外肺腺癌细胞株A549的生长,为肺癌免疫治疗提供了一种新的治疗手段。     

阿司匹林对肺癌细胞增殖的影响及机制探讨

目的:研究阿司匹林对肺腺癌细胞A549增殖的影响,并探讨其作用的可能机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)法观察阿司匹林对A549细胞增殖的影响;采用免疫细胞化学法观察阿司匹林对A549细胞COX2表达的影响;采用流式细胞仪(FCM)、HE染色和DNA末端原位标记染色技术(TUNEL)观察阿司匹林对A549细胞周期的影响及诱导凋亡的作用。结果:阿司匹林呈剂量、时间依赖方式抑制A549细胞增殖,72h细胞最高抑制率达75.6%;阿司匹林作用后,A549细胞COX2蛋白表达明显降低;FCM显示G0/G1期细胞比例增加,达到(60.2±2.33)%,S期和G2/M期细胞比例分别降低到(32.9±2.88)%和(6.9±0.66)%,TUNEL显示细胞凋亡指数(AI)由(3.67±1.15)%增加到(26.33±2.52)%,呈一定剂量效应关系。光镜下可见典型的细胞凋亡形态学变化。结论:阿司匹林可能通过减少COX2表达,改变细胞周期分布和诱导细胞凋亡,从而抑制肺腺癌细胞A549增殖。     

孤立性肺结节恶性概率估算临床预测模型的建立

目的：筛选恶性孤立性肺结节（solitary pulmonary nodules,SPN）的危险因素,构建判断SPN良恶性的临床预测模型。方法回顾性分析孤立性肺结节患者270例的临床资料及胸部影像学特征。结果270例患者中,肺癌110例（40．7％）,良性病变160例（59．3％）。在SPN的影像学分析中,分叶、毛刺、胸膜牵拉、增强后强化、支气管充气征与结节恶性病变显著相关,P＜0．05,而边缘清晰、钙化、密度均匀均与良性病变显著相关,P＜0．05。在单因素分析中,恶性孤立性肺结节与患者年龄、吸烟史、影像学特征、结节最大径等因素显著相关,P＜0．05。在多因素分析中,患者年龄、恶性影像学特征及结节最大径是恶性SPN的独立危险因素（P＜0．01）。建立的SPN恶性概率估算的临床预测方程为：SPN恶性预测值P＝ex／（1＋ex）,X＝－5．882＋0．050×年龄＋1．672×影像学良恶性＋0．123×结节最大径,其中e为自然对数。选取截断点为0．46,敏感性达82％,特异性达85％,阳性预测值80％,阴性预测值87％。临床预测模型的受试者工作特征曲线下面积为0．901。结论患者年龄、恶性影像学特征及结节最大径是判断SPN良恶性的独立影响因素,建立的数学预测模型的准确性较高,有较高的临床应用价值。     

人外周血γδT细胞对裸鼠人肺癌移植瘤治疗作用的研究

目的:探讨人外周血γδT细胞对已建立肺癌裸鼠的免疫治疗作用.方法:用人肺癌细胞株A549接种BALB/c裸鼠皮下,建立肺癌裸鼠模型.从健康人外周血中提取γδT淋巴细胞, 体外特异性扩增γδT细胞.将已建立肺癌的裸鼠随机分为两组,对照组用RPMI1640培养液,治疗组用γδT细胞分别注入裸鼠腹腔内,观察种植瘤裸鼠生存时间及肿瘤体积,并同时检测肿瘤细胞c-jun的表达.结果:裸鼠接种5×106肺癌细胞后第14天,在接种部位均有肿瘤形成,直径平均为2 mm.在首次治疗后49 d时,对照组、治疗组平均肿瘤体积分别为(0.97±0.32)和(0.46±0.25) cm3,差异有统计学意义,P<0.05.至75 d时,对照组种植瘤裸鼠全部死亡,治疗组生存天数较对照组差异有统计学意义,P<0.05.结论:人外周血γδT细胞对肺癌裸鼠种植瘤具有显著的抑瘤作用,为肺癌免疫治疗提供了一种新的治疗方法.     

新冠病毒奥密克戎变异株的特点与防控措施

自2021年11月新型冠状病毒奥密克戎变异株出现以来,几个月内迅速席卷全球。世界各国都出现了以奥密克戎为主要流行毒株的新一轮疫情,我国香港、深圳、上海等城市也未能幸免。奥密克戎刺突蛋白含有大量突变,具有强大的免疫逃逸能力,对现有的疫苗和抗体相关治疗造成了巨大的威胁。虽然奥密克戎变异株引起的疾病症状较轻,但由于其超高的传播率,全球卫生系统均承受了巨大的压力。本文就奥密克戎变异株的病原学特征、变异来源、传播特征、流行现状及防治措施等方面进行综述,以期为科学防控提供参考。     

肺隐球菌病5例临床分析

隐球菌病(pulmonary cryptococcosis,PC)是由新型隐球菌 (cyrptococcus neoformans)感染引起的一种亚急性或慢性肺部真菌病.PC国内报道不多见,但近年有增多趋势,临床及影像学缺乏特征性改变,易误诊为肺癌、肺结核或其他肺部感染.为提高对本病的认识,现将我院1993年1月～2006年5月收治的经病理诊断的PC5例做一回顾性临床分析.     

社区获得性肺炎186例病原学分析

目的 研究社区获得性肺炎(CAP)的病原体分布,同时观察CURB-65评分与住院时间长短的关系.方法 应用ELISA法对所有入选的CAP患者进行肺炎支原体和肺炎衣原体IgM抗体检测,同时对部分患者行痰液、血液或胸水培养,并依据CURB-65评分对低危组和中危组的住院时间进行比较.结果 186例CAP患者中共有70例(37.6%)检测到病原体.35例(18.8%)痰培养阳性,胸水培养阳性1例(0.5%),血培养均阴性.39例(21.0%)检测到非典型病原体,其中肺炎支原体22例(11.8%)、肺炎衣原体18例(9.7%).混合感染率为14.3%.按CURB-65评分系统,低危组和中危组的平均住院时间无统计学差异.结论 CAP中病原体的检出率不高,非典型病原体占重要地位,混合感染不容忽视,低危组存在住院时间过长的倾向.     

基于程序性死亡受体-1及其配体为靶点的肺癌免疫治疗新进展

肺癌占癌症死亡率的首位，恶性程度高。近年来以程序性死亡受体-1 及其配体(PD-1/PD-L1) 为靶点的免 疫治疗取得了突破性进展，改变了肺癌传统的治疗模式，标志着新免疫时代的到来。文章从免疫检查点抑制剂在肺 癌各亚型的应用、免疫治疗相关不良反应、疗效预测分子标志物的选择、耐药机制探索等方面进行评述。