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LXRα通过下调IRF3、GRIP1负性调控Kupffer细胞中LPS诱导的炎症反应机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 通过观察肝X受体α(LXRα)激动剂对脂多糖(LPS)刺激后Kupffer细胞干扰素调节因子3(IRF3)、糖皮质激素受体反应蛋白1(GRIP1)、LXRα表达的影响,探讨LXR α负性调控炎症反应的相关机制.方法 采用胶原酶原位灌注法分离和培养雄性KM小鼠肝脏中的Kupffer细胞,所得细胞在含20%小牛血清和1%青霉素/链霉素的1640培养基中培养.将分离的Kupffer细胞随机分为4组:空白对照组、TLR4配体激活剂LPS(1 μg/ml)组、LXRα配体激活剂T0901317(5 μg/ml)组、LPS和T0901317共同处理组.收集培养细胞,采用Western boltting法检测Kupffer细胞的LXRα、GRIP1及IRF3蛋白表达水平.ELISA检测Kupffer细胞培养上清液中干扰素(IFN)β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β含量.结果 LXR α蛋白质表达水平在T0901317处理组最高,LPS处理组最低.联合处理组中,LXRα表达明显低于T0901317处理组(P<0.05),但又显著高于其他两组(P<0.05).IRF3及GRIP1蛋白表达量在LPS组最高,联合处理组表达明显降低,两组间均有显著差异(P<0.05);在LPS组及联合处理组中,IRF3及GRIP1蛋白表达量均高于对照组及T0901317处理组(P<0.05).IFNβ在LPS处理组的含量较对照组和T0901317处理组明显增高(P<0.05);联合处理组IFNβ含量比LPS处理组明显降低(P<0.05);IFNβ表达T0901317处理组表达最低.TNF-α在LPS处理组的含量较其他3组明显增高(P<0.05);对照组、T0901317处理组和联合处理组水平较低,且他们3组之间无明显差别(P>0.05).IL-1β的表达趋势与TNF-α相同.结论 在应用LPS处理之前预防性应用LXRα激动剂,能明显抑制Kupffer细胞的IRF3及GRIP1表达.通过抑制IRF3、GRIP1的表达而发挥抗炎效应,从而抑制LPS所诱导的Kupffer细胞活化. 相似文献
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目的探讨甘氨酸对重症急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用机制。方法将SD大鼠36只随机分成假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、甘氨酸组(SAP+Gly组)。SAP模型通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导,造模前SAP+Gly组分别于12 h、24 h从尾静脉内注入甘氨酸(3 mmol/L,0.1 ml/100 g)。假手术或造模后分别于12 h、24 h处死动物,检测其血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、血淀粉酶(AMS)含量;用ELISA法检测TNF-α和IL-1β蛋白含量,用免疫组化染色法检测肝组织中NF-κB的表达,并同时观察肝组织的病理变化。结果 SAP组大鼠AST、ALT、AMS含量均较SO组明显升高(P<0.01);而SAP+Gly组AST、ALT、AMS含量与SAP组比较,明显降低(P<0.05)。在SAP组肝组织中各时间点NF-κB表达明显高于SO组(P<0.01),血清中TNF-α和IL-1β蛋白含量与SO组比较也明显升高(P<0.01),但在SAP+Gly组大鼠上述指标均较SAP组显著降低。病理观察显示:SAP组大鼠肝组织可见肝细胞明显肿胀、肝窦充血,肝细胞界限不清,肝索扭曲,至12 h可见局灶性坏死,并有大量中性粒细胞及淋巴细胞浸润,以小叶区明显;甘氨酸预处理组肝窦扩张充血明显减轻,汇管区中性粒细胞及淋巴细胞浸润明显减少。结论甘氨酸可以抑制重症急性胰腺炎肝脏NF-κB的表达,减少外周血中炎症因子TNF-α、IL-1β的释放,从而对重症急性胰腺炎肝损伤起保护作用。 相似文献
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牛磺酸预处理抑制IRAK-4信号通路对大鼠移植肝脏再灌注损伤的保护机制 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察牛磺酸预处理后SD大鼠移植肝脏的白细胞介素-1受体相关激酶-4(interleukin-1 receptor aasociated kinase-4,IRAK-4)表达水平的变化,探讨牛磺酸预处理抑制肝脏缺血再灌注损害的相关机制.方法 雄性SD大鼠128只,完全随机化分为生理盐水对照组(NS组)和牛磺酸预处理组(TA组),每组64只,用Kamada's袖套法经行肝移植.NS组切取供肝前10 min经腰静脉注射生理盐水1.5 ml,TA组切取供肝前10 min经腰静脉注射牛磺酸(300 mmol/L)1.5 ml.于再灌注后0、60 min及180 min,蛋白免疫印记法及实时荧光定量PCR测定肝组织中IRAK-4 mRNA和蛋白表达水平;凝胶电泳迁移率分析法(EMSA)检测肝组织NF-κB活性及血清TNF-α含量;全自动血清自动生物化学仪检测血清转氨酶;光镜切片检测肝脏组织学.结果 牛磺酸预处理能明显提高大鼠1周生存率(P<0.01),改善肝功能,减轻肝组织病理学改变.再灌注后0 min,血清转氨酶、IRAK-4 mRNA与蛋白表达水平、NF-κB活性以及TNF-α含量2组间比较差异无统计学意义(P>0.05);NS组各项指标水平于再灌注60 min出现峰值,但TA组各项指标水平明显低于NS组(P<0.01);再灌注后180 min,2组IRAK-4 mRNA与蛋白表达水平、NF-κB活性以及TNF-α含量均较60 min时有所下降,且TA组下降水平较NS组更为明显(P<0.01).结论 牛磺酸对大鼠移植肝脏的缺血再灌注损伤有明显抑制作用,抑制IRAK-4及其下游的NF-κB、TNF-α表达是牛磺酸预处理减轻肝脏缺血再灌注损害的重要机制之一. 相似文献
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目的探讨“三镜”联合在胆囊结石伴肝外胆管结石中的应用价值。方法回顾性分析2016年4月至2018年4月收治的胆囊结石伴肝外胆管结石患者122例,按照治疗方式不同将其分为两组,开腹组采用常规开腹胆囊切除术、胆总管探查取石术、T形管引流术联合;三镜组采用腹腔镜、十二指肠镜及胆道镜联合治疗。数据应用SPSS 18.0进行分析,体重、病史及治疗时间等用(±s)表示,采用独立t检验;疗效对比及并发症发生率以例(%)表示,采用χ^2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果开腹组有效率为88.5%,三镜组有效率为96.8%,三镜组疗效高于开腹组(P<0.05);开腹组并发症发生率为19.7%,明显高于三镜组发生率为6.4%,(P<0.05)。结论“三镜”联合在胆囊结石伴肝外胆管结石疗有效率高、并发症发生率低,值得在临床上推广。 相似文献
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目的 优选湿法研磨制备塞来昔布纳米混悬液配方,并优选最佳工艺.方法 采用单因素实验设计方法,以粒径得分为指标,筛选湿法研磨制备塞来昔布纳米混悬液的配方及最佳工艺条件.结果 研磨配方中以十二烷基硫酸钠和羟丙甲基纤维素E5为稳定剂效果最好,研磨最佳工艺参数为浓度10%,转速3600r·min-1,时长2h.结论 采用最佳工艺制备的塞来昔布纳米混悬液粒径重现性好,常温下放置7d仍较稳定. 相似文献
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目的 探讨牛磺酸对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠枯否细胞(KCs)P38MAPK的影响以及对分泌促炎细胞因子TNF-α和IL-1β的作用.方法 48只SD大鼠采用完全随机法分为假手术对照(SO)组、SAP组、SAP+Taut(牛磺酸)组.SAP模型通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导,造模前SAP+Taur组分别于24、12 h从尾静脉内注入牛磺酸(3 mmol/L,0.1 ml/100 g).假手术或造模后分别于12、24 h处死动物,检测其血清中AST、ALT、AMS含量;分离KCs,采用Western blot法检测P38MAPK活化情况,凝胶电泳迁移率法(EMSA)检测KCs中NF-κB DNA的表达,并用ELISA法检测KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β蛋白含量.结果 SAP组大鼠血清中AST、ALT、AMS含量均较SO组明显升高(P<0.01);而SAP+Taur组血清中AST、ALT、AMS含量与SAP组比较,明显降低(P<0.05).SAP组各时间点大鼠KCs中p38MAPK活性显著高于SO组(P<0.01),而且NF-κB的表达也明显高于SO组(P<0.01),KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β蛋白含量明显高于SO组(P<0.01),但SAP+Taut组大鼠KCs上述指标均显著低于SAP组.结论 牛磺酸可以抑制急性胰腺炎时KCs中p38MAPK的活化,减少NF-κB的表达,从而对促炎细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌起抑制作用,可能具有临床应用前景. 相似文献
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目的 分析经皮肝穿刺胆管造瘘电子胆道镜取石术(PTCSL)治疗肝内胆管结石(IHS)患者发生术后并发症的影响因素。方法 2015年5月~2019年5月我院消化内科就诊的115例IHS患者,其中60例接受PTCSL治疗,55例接受开腹手术。采用Logistic多因素回归分析影响术后并发症发生的因素。结果 在两组,均顺利完成手术,取净结石;PTCSL组术后并发症发生率为21.7%,显著低于开腹组的49.1%(P<0.05),其中PTCSL组发生1例,开腹组发生4例下肢深静脉血栓,均经彩色多普勒超声检查早期发现,积极采取抗凝治疗后好转;术前白蛋白水平低、术中出血、有胆道手术史、术后发生胆汁多重耐药菌感染是影响PTCSL组患者发生并发症的因素(P<0.05);经多因素分析,术前白蛋白水平低【OR(95%CI)为0.5(0.3~0.9)】、术中出血【OR(95%CI)为2(1.4~3)】、胆道手术史【OR(95%CI)为1.9(1.3~2.7)】、术后胆汁多重耐药菌感染【OR(95%CI)为2.2(1.2~4.5)】是PTCSL组患者发生并发症的独立危险因素(P<0.05)。结论 与常规开腹取石术相比,PTCSL可大大减少IHS患者术后并发症发生率,值得深入研究。 相似文献
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目的 探讨非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者血清可溶性白细胞分化抗原163(sCD163)和白介素(IL)1βmRNA水平变化及其临床意义。方法 2016年1月~2018年3月我院消化内科就诊的NASH患者51例和健康人51例。采用ELISA法检测血清sCD163、内脂素和脂联素水平,采用RT-PCR法检测血清IL-1βmRNA水平。结果 NASH患者血糖(Glu)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平为(6.1±1.4)mmol/L、(3.6±1.1)mmol/L、(2.9±0.4)mmol/L和(6.1±0.6)mmol/L,显著高于健康人【分别为(4.5±0.3)mmol/L、(2.5±0.9)mmol/L、(2.2±0.2)mmol/L和(4.5±0.3)mmol/L,P<0.05】;NASH患者血清sCD163、IL-1βmRNA、内脂素和脂联素水平分别为(70.7±10.4) ng/ml、(0.5±0.1)、(31.1±8.4)μg/ml和(6.8±1.3)μg/ml,与健康人【分别为(30.8±5.9) ng/ml、(0.1±0.2)、(15.9±2.6)μg/ml和(15.2±2.2)μg/ml,P<0.05】比,存在显著性差异; NASH患者血清ALT、AST和GGT水平分别为(73.5±3.9)U/L、(62.7±2.8)U/L和(108.0±4.1)U/L,显著高于健康人【分别为(33.5±3.9)U/L、(32.7±2.8)U/L和(48.0±4.1)U/L,P<0.05】。结论 NASH患者除了存在肝功能指标的异常和血糖血脂代谢紊乱外,还表现为血清血清sCD163、IL-1βmRNA和内脂素水平升高,脂联素水平降低。了解这些变化特征,可能对判断肝组织损伤程度和病情具有重要的临床意义。 相似文献