一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶在颈动脉粥样硬化中的作用

目的:探讨颈动脉粥样硬化斑块患者血浆一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量的变化及其临床意义.方法:选择60例经CT或彩色多普勒超声诊断仪证实的颈动脉粥样硬化症患者,采用放射免疫法、硝酸还原酶法及分光光度法进行血浆ET、N0及iNOS水平检测.结果:按超声结果动脉粥样硬化(AS)病变程度分为:I期14例,II期23例,III期26例,I、II、III期ET、iNOS水平显著高于对照组(P均<0.01),NO含量显著低于对照组(P均<0.01).三组间比较,Ⅲ期ET、iNOS水平显著高于I期、Ⅱ期(P均<0.01);NO含量显著低于I期、Ⅱ期(P均<0.01),而Ⅱ期NO、iNOS及ET水平与I期比较亦有高度显著性差异(P均<0.01).与无斑块组比较,有斑块组ET、iNOS明显增高,NO明显降低(P<0.01);与稳定斑块组比较,易损斑块组ET、iNOS明显增高,NO明显降低(P<0.01).结论:血清NO、iNOS在颈动脉粥样硬化患者中有明显变化,iNOS处于高水平,而N0处于低水平,NO、iNOS水平与患者病变程度和斑块稳定性相关.     

细胞凋亡研究新进展

细胞凋亡是多细胞有机体为维持自身组织稳定 ,调控自身细胞增殖和死亡之间的平衡 ,由基因控制的细胞自主性死亡过程 ,称程序性死亡 (programmedcell death,PCD)。此种死亡是生物界重要的生命现象之一 ,与组织发生、维持器官细胞量的稳定、免疫以及肿瘤、AIDS、自身免疫性疾病和衰老性疾病等的发生相关。早在 10 0多年前 Carl Vogt已发现这种死亡形式。 1972年 Kerr等人重新研究 ,并命名为细胞凋亡。其后在细胞凋亡的形态学和生化特征等领域有了新的发现。近几年来的研究又有了三方面的突破。首先 ,从研究小线虫凋亡调节基因 ,证实细胞凋…     

长期接触高浓度游离脂肪酸对大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

目的研究高浓度游离脂肪酸(FFA)对大鼠胰岛β细胞凋亡的影响。方法将胰岛β细胞长期的暴露在高浓度的游离脂肪酸(2 mmol/L,油酸/软脂酸2∶1)下,观察胰岛β细胞的凋亡情况。主要通过2种方法来评价凋亡的情况:①膜联蛋白V标记偶联异硫氰酸荧光素(annexin-V FITC)和碘化丙啶(PI)对细胞进行染色;②酶联免疫吸附测定法(ELISA)来定量细胞质中的DNA片段。结果在高浓度的游离脂肪酸的持续培养下:①培养5 d之后,被annexin-V FITC和PI双染的细胞数量明显增多。在第7天,高浓度FFA接触组的凋亡细胞数量与对照组的差异显著,为18.8%±4%与5.6%±2%(,n=5;P<0.001)。②PI确定的坏死细胞的数量在两组中没有差异,高FFA组与对照组分别为4.8%±0.3%和4.5%±0.5%。③通过对培养的细胞进行酶标记免疫吸附测定法,得到高FFA组的凋亡细胞要明显多于对照组(1.97±0.6与0.49±0.1,n=5;P<0.001)。结论长期接触高浓度游离脂肪酸处理过的细胞,与对照组相比,会有较多的细胞凋亡和DNA片段。长期接触高浓度游离脂肪酸会造成胰岛β细胞脂性凋亡,因此可推测在2型糖尿病患者体内经常会出现的β细胞功能的丧失与体内的高FFA有关,可能涉及到氧化应激方面的机制。     

高职涉外护理人才培养方案优化改革的研究及实践

结合国际护理教育的发展趋向,从优化改革高职涉外护理人才培养方案、课程设置、教学模式等方面探索我国涉外护理专业人才培养模式,以培养具有国际竞争力、能适应国际国内医疗卫生保健需要的护理人才。     

古抑菌素A对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响及其机制研究

目的 探讨去乙酰化转移酶抑制剂古抑菌素A(TSA)对人肝癌细胞株HepG2增殖及凋亡的影响.方法 体外培养人肝癌细胞株HepG2,以不同浓度的TSA(5、50、250、500、1 000、2 000 nmol/L)处理24 h后在倒置显微镜和透射电镜下观察HepG2形态的变化,用CCK-8法检测细胞增殖活性.用TUNEL法检测对照组(加等量DMSO)和500 nmol/L TSA组的细胞凋亡率,用免疫细胞化学法检测两组增殖凋亡调控相关基因caspase-3、bax和bcl-2的蛋白表达.结果 倒置显微镜下,经TSA处理的细胞增殖速度显著减慢;透射电镜下,HepG2出现凋亡早期改变.CCK-8法测定结果显示,对照组和不同浓度TSA(5、50、250、500、1 000、2 000 nmol/L)组HepG2的增殖活性分别为(0.637±0.032)、(0.552±0.016)、(0.499±0.031)、(0.393±0.007)、(0.321±0.026)、(0.277±0.010)和(0.275±0.015),组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);且不同浓度的TSA对HepG2的增殖抑制作用有明显的剂量依赖关系.500 nmol/L TSA组细胞凋亡率显著高于对照组,且其凋亡相关蛋白caspase-3和bax的表达较对照组显著增强,差异有统计学意义(P＜0.05);而两组bcl-2的蛋白表达间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TSA可通过增加caspase-3、bax的蛋白表达,诱导细胞凋亡而对人肝癌细胞株HepG2具有增殖抑制作用.