脑出血后脑水肿形成机理和治疗的研究进展

脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是神经科常见疾病，可引起多种继发症状。如：脑水肿、颅内压增高、脑疝等，其中脑水肿的产生是脑出血后二次损伤发生的关键性因素，是导致神经功能障碍的主要原因。主要表现为脑组织中水分的非正常集聚，伴有脑容积的增加，导致颅内高压，直接威胁病人生命。到目前为止，脑出血后脑水肿发生的机理仍不很清楚，其发生机理的研究成为大家关注的焦点。     

达体朗治疗酒依赖患者焦虑抑郁障碍的有效性和安全性研究

目的 探讨达体朗治疗酒依赖患者焦虑抑郁症状的有效性和安全性.方法 采用随机、双盲、安慰剂对照的方法把40例符合纳入和排除标准的患者分成达体朗组和安慰剂组,每组各20人.每个患者均口服安慰剂或达体朗日3次,每次1片,疗程均为8周.在入组前、入组2周和8周后分别进行汉密尔顿焦虑评分量表和抑郁评分量表评分.结果 2周后两组汉密尔顿焦虑评分比较差异无显著性(P＞0.05),汉密尔顿抑郁评分比较差异有显著性(P＜0.05);8周后两组汉密尔顿焦虑和抑郁评分比较差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).达体朗组8周后显示治疗焦虑有效率20%,治疗抑郁有效率90%.结论 达体朗是改善酒依赖患者焦虑抑郁症状的有效而且安全性较高的药物.     

帕金森病的临床治疗进展

帕金森病被定义为脑中多巴胺能神经元的退行性变所导致的运动功能紊乱病。因脑中多巴胺能神经元的退行性变 ,大脑的特定部位缺少多巴胺 ,因此患者产生震颤、僵硬和失动等症状。左旋多巴的运用 ,使其治疗取得了突破性的进展。而苍白球腹后部切开术是帕金森病治疗史上继左旋多巴之后的又一次革命。笔者就帕金森病的药物治疗和手术治疗作一综述。1　药物治疗1.1　左旋多巴　ＡｒｖｉｄＣａｒｌｓｓｏｎ研究发现帕金森病人在基底神经节中多巴胺含量异常降低 ,因此左旋多巴被用作为抗帕金森病的药物 ,至今这仍然是这种疾病最重要、最有效的药物。…     

椎基底动脉短暂缺血性眩晕患者脑血流量与脑干听力诱发电位的关系研究

为探讨椎基底动脉短暂缺血性眩晕 (VBTIV)患者的脑干听力诱发电位 (BAEP)与脑血流量 (CBF)和病理改变的关系 ,对 6 5例 VBTIV患者 (患者组 )作磁共振血管成像 (MRA)、经颅多普勒 (TCD)和 BAEP检查 ,对 2 6例对照组患者作 MRA和 TCD检查。结果 :MRA显示患者组 5 0例血管病理改变明显 ,1 5例改变不明显或无改变 ;对照组脑血流量为 1 1 2 .3～ 2 78.9ml/ min(2 s) ,较患者组 48.0～ 2 6 2 .0 m l/ min高 (P<0 .0 1 ) ,患者组 1 5例脑血流量下降 ,5 0例脑血流量正常 ;患者组 BAEP异常 47例 (72 .3% ) ,其中 ,1 5例脑血流量下降者 ,1 4例(93.3% ) BAEP异常 ,比 5 0例脑血流量正常者中的 33例 (6 6 % ) BAEP异常高 (P<0 .0 5 ) ;5 0例血管病理改变明显者 ,BAEP异常 40例 (80 % ) ,比 1 5例血管病理改变轻或无改变者中的 7例 (43.3% ) BAEP异常高 (P<0 .0 5 ) ,说明BAEP与 CBF和血管病理改变密切相关     

同浓度不同用量的乙醇对家兔左心室内压的影响

采用静脉内注射 5 0 %乙醇的方法 ,观察同浓度不同用量乙醇对家兔左心室内压的影响。结果显示给予乙醇后 ,大多数左心室内压降低 ,个别左心室内压不变。随着乙醇量的增加 ,左心室内压下降愈明显 (P <0 .0 5 )。提示高浓度乙醇可降低左心室内压 ,由于个体差异 ,乙醇对左心室内压的效应也略有不同     

丹酚酸A改善ZDF大鼠视网膜病变及其作用机制

目的观察丹酚酸A(SAA)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠视网膜病变的干预作用,探讨SAA可能的作用机制。方法取7~8周龄雄性ZDF大鼠32只,Purina#5008饲料饲喂4周后,按血糖平均分为模型对照组,SAA高、低剂量组与二甲双胍(Met)组,每组8只。另取同龄雄性ZL大鼠8只作为正常对照。SAA低、高剂量组每日尾静脉注射SAA 0.5 mg/kg、1 mg/kg,Met组每日经口灌胃Met 200 mg/kg,连续给药12周,观察ZDF大鼠白内障发生率和视网膜病理学改变,并检测血糖血脂、糖化血红蛋白(Hb A1c)和血清白介素1(IL-1)、IL-6、氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)含量和脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的活性,以及尿液中转铁蛋白(TRF)、视黄醇结合蛋白(RBP)的含量。结果模型对照组大鼠血糖、血脂及Hb A1c均上升,糖尿病性白内障发病率68.75%,视网膜基底增厚和微血管病变,血清IL-1、IL-6、ox-LDL和MDA含量和Lp-PLA2活性显著升高,尿液中TRF和RBP含量亦显著升高。给予SAA后,ZDF大鼠白内障发病率降低,视网膜病理学形态有不同程度的改善,血清IL-1、IL-6、ox-LDL、MDA含量和Lp-PLA2活性下降,尿液中TRF、RBP含量亦下降。结论 SAA能改善ZDF大鼠糖尿病视网膜病变,降低白内障发生率,其作用途径可能与抑制慢性炎症、防止脂质过氧化和降低Lp-PLA2活性有关。     

卡尔曼滤波在盾构姿态测量中的应用

三点法是一种传统的实时计算刚体三姿态角（滚动角、俯仰角和水平角）的方法。在盾构掘进过程中,观测点测量不同步会导致较大的姿态测量误差。采用卡尔曼滤波对观测点的坐标进行预测补偿来提高测量精度。建立系统运动的状态方程和量测方程,对系统噪声和量测噪声的协方差进行估计,通过递归运算对观测点坐标进行预测,蒙特卡洛仿真结果表明,这种处理方式优于传统三点法测量效果。仿真实验和测量实验结果都表明卡尔曼滤波算法既可以明显减小姿态角测量误差,又对随机系统噪声和量测噪声引起的姿态角误差具有抑制作用。     

bFGF对慢性酒精中毒大鼠肝组织ATP酶活力的影响

目的观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对慢性酒精中毒大鼠肝组织Na^＋-K^＋-ATP酶活力和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力的影响,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的肝损伤的保护作用。方法选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水（NS）对照组和bFGF治疗组。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1h后按12μg/kg剂量肌肉注射,共14d。各组大鼠到相对应的时间点取出肝组织制成匀浆,测定肝组织匀浆中Na^＋-K^＋-ATP酶活力和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力。结果与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠肝组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活力及Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力均明显降低（P〈0.05）;经bFGF治疗后肝组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活力和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组（P〈0.05）。结论 bFGF能提高慢性酒精中毒肝组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活力及Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的肝损伤具有保护作用。     

bFGF对慢性酒精中毒大鼠脑组织ATP酶活力的影响

目的观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对慢性酒精中毒大鼠脑组织Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤的保护作用。方法选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水（NS）对照组和bFGF治疗组。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1h后按12g/kg剂量肌肉注射,共14d。各组大鼠到相对应的时间点取出各组大鼠脑组织制成匀浆,测定脑组织匀浆中Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力。结果与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠脑组织中Na＋-K＋-ATP酶活力及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力均明显降低（P〈0.01）;经bFGF治疗后脑组织中Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组（P〈0.05）。结论 bFGF能提高慢性酒精中毒脑组织中Na＋-K＋-ATP酶活力及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤具有保护作用。     

基础医学考试改革与应用实践

文章主要针对目前基础医学教育教学过程中考核的现状、存在的问题进行分析,并结合右江民族医学院的实践对考试理念、考核内容、考核方式和考核成绩评定等进行了改革,为医学人才培养模式及考核制度提供了借鉴作用。