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1.
细胞间黏附分子1基因K469E多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关联研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究中国汉族人群中细胞间黏附分子1(intercellular adhesion moleculel,ICAM1)基因K469E多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)的关联。方法采用聚合酶链反应.限制性片段长度多态性方法检测了173例冠心病患者和141名对照的ICAM1基因K469E基因型和等位基因的分布。结果基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡。冠心病组的KK基因型的频率显著高于对照组(64.2%比48.9%,P〈0.01),同样,冠心病组K等位基因的频率显著高于对照组(79.2%比69.9%,P〈0.01)。经Logistic回归分析排除年龄,性别,和冠心病其它危险因素的影响后,KK纯合子患冠心病的危险性是KE和EE基因型的2.35倍(95%CI:1.03-5.36,P〈0.05)。结论ICAM1基因K469E多态性与中国汉族人冠心病的危险性相关,其中K等位基因可能是冠心病的遗传危险因素。 相似文献
2.
3.
目的:确定心脏植入电子装置(cardiovascular implantable electronic device,CIED)感染的发生率,分析感染的相关危险因素。方法:回顾性统计分析2000年1月-2012年12月13年间,本心脏中心植入起搏器和除颤仪出现的CIED感染病例。分析研究这些病例的临床表现和基础疾病特征,评估感染的相关危险因素。结果:共植入CIED[永久起搏器,心脏再同步治疗(CRT)和埋藏式心脏转复除颤仪(ICD)]1817例(男:女=1.4:1),其中16例(男:女=3:1)发生CIED感染,发生率为0.9%。15例(占93.8%)确定为起搏器囊袋感染。68.8%检测到细菌,90.9%为凝固酶阴性葡萄球菌。显著相关的危险因素是植入ICD/CRT—D(P=O.000)、合并糖尿病(P=O.009)和合并甲状腺功能低下(P=O.000),其发生CIED感染的相对危险度(OR)分别为9.12、4.18和37.55。而起搏器更换未增加发生CIED感染的风险(P〉0.05)。男性CIED感染者的体质量指数,尤其是非糖尿病男性CIED感染者,显著低于非CIED感染男性(Jp〈0.05)。结论:本中心CIED感染率为0.9%,绝大多数表现为囊袋感染,以凝固酶阴性葡萄球茵感染为主。植入ICD/CRT.D、合并糖尿病和合并甲状腺功能低下是CIED感染的相关危险因素;低体质量指数男性容易发生CIED感染。 相似文献
4.
目的研究血红蛋白水平对平板运动试验阳性结果诊断价值的影响。方法选择2010年1月到2016年12月因胸痛或胸闷怀疑冠心病行平板运动试验阳性和冠状动脉造影者300例,造影结果显示主要血管狭窄≥70%的137例(阳性组),<70%163例(阴性组),分析比较临床资料及对运动平板试验阳性结果预测值的影响。结果阳性组的血红蛋白、尿酸、肌酐、甘油三酯、男性比例、吸烟比例和高血压比例明显高于阴性组,红细胞分布密度(RDW)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于阴性组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。单因素和多因素logistic回归分析血红蛋白是平板运动试验阳性患者预测冠心病的独立预测因素。ROC曲线分析,血红蛋白曲线下面积0.702(P<0.01),血红蛋白≥137g/L,其敏感度为60.58%,特异度为74.85%。结论血红蛋白水平会影响平板运动试验阳性结果的诊断价值。 相似文献
5.
目的 探讨在经皮冠状动脉介入(PCI)治疗中,基于体重的肝素负荷剂量下体重指数(BMI)对全血活化凝血时间 (ACT)的影响.方法 前瞻性入选男性冠心病患者 78例,年龄 45~77(63.86±6.89)岁,以 BMI 为依据将患者分为 4 组:A 组 20 例(15.57≤BMI<23.03),B 组 20 例(23.03≤BMI<25.35),C 组 18 例(25.35≤BMI<27.68),D 组 20 例(BMI≥ 27.68).所有患者给予100U / kg 负荷全量肝素,并于术前、肝素负荷剂量后 5min、10min、30min、60min抽血,采用 Hemotec 法检测ACT值,以术前 ACT(ACT0)为基线,其余 ACT值与其差值分别标记为ΔACTs,MATLAB 软件计算ΔACT- 时间曲线 下面积.结果 负荷肝素后 ACT 达峰时间各不相同:33.33%位于 ACT5 时间点,51.33%位于 ACT10 时间点,15.34%位于 ACT30 时间点,各组间差异有统计学意义(P<0.05).ΔACT-时间曲线下面积随着BMI增大而增大,各组间差异有统计学意义 (P<0.01).结论 相对于低BMI 患者,基于实际体重给予负荷量肝素对于大BMI患者是过量的. 相似文献
6.
7.
预防室性心律失常后心源性猝死唯一有效的方法是植入心脏转复除颤器(ICD)减少心源性猝死[1].ICD电风暴是指24 h内出现3次或3次以上持续性室性心律失常发作导致ICD放电(电复律和超速起搏)[2]. 相似文献
8.
目的观察川芎嗪(TMP)对过氧化氢(H2O2)诱导的内皮祖细胞(EPCs)氧化应激损伤的保护作用及机制。方法通过密度梯度离心分离脐静脉血单个核细胞,利用血管内皮生长因子(VEGF)诱导纯化方法培养EPCs。CCK-8细胞计数试剂盒、流式细胞仪、激光共聚焦显微镜检测TMP对细胞氧化应激损伤的保护作用及机制探讨。结果200mg·L–1 TMP抑制内皮祖细胞增殖功能;但是25mg·L-1 TMP显著减少H2O2致细胞凋亡和细胞生长停滞在G0/G1期,而L-单甲基精氨酸(L-NMMA)抵消TMP的保护作用。结论TMP对氧化应激损伤诱导细胞凋亡和生长停滞具有明显的保护作用,eNOS受体拮抗剂L-NMMA能抵消TMP这种保护作用,说明TMP对EPCs抗氧化应激损伤的保护作用可能是通过eNOS途径。 相似文献
9.
目的观察姜黄素对体外培养的人外周血内皮祖细胞(EPCs)数量及功能的影响。方法采用贴壁选择法培养人外周EPCs,培养6 d后,收集贴壁细胞并加入姜黄素(0、5、10、15μmol/L)培养一定时间(6、12、24和48 h)。荧光显微镜鉴定EPCs,分别观察EPCs的体外增殖、黏附、迁移、体外血管生成能力。Griess法检测NO分泌量,并RT-PCR半定量测定eNOS基因表达。结果姜黄素增加外周血EPCs的数量,改善EPCs的体外增殖、黏附、迁移、体外血管生成能力(P<0.01)。并上调eNOS基因表达,促进EPCs来源的NO的释放(P<0.01)。结论姜黄素增加体外EPCs数量及改善其功能,上调eNOS基因表达并增加EPCs来源的NO分泌。 相似文献
10.
内皮祖细胞培养鉴定及其体外修复球囊损伤血管的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察体外培养人脐带静脉血(脐血)内皮祖细胞(EPCs)对球囊损伤血管的修复作用。方法采用贴壁选择法培养人脐血内皮祖细胞,分别采用流式细胞术、DiIacLDL吞噬试验及Ⅷ因子相关抗原免疫组化对培养细胞进行鉴定。球囊损伤法制备去内膜兔腹主动脉段,与EPCs共孵育使再内皮化。结果体外成功培养出人脐血内皮祖细胞,流式细胞术分析显示培养6d后,白细胞分化抗原34(CD34)、血管内皮钙黏素(VECadherin)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)及白细胞分化抗原133(AC133)阳性细胞比例分别为(65±12)%、(45±10)%、(31±10)%与(20±1)%,CD34VECadherin、VEGFR2VECadherin、CD34AC133及VEGFR2AC133双阳性细胞比例分别为(42±10)%、(28±15)%、(19±1)%与(15±7)%,DiIacLDL吞噬试验及Ⅷ因子相关抗原免疫组化阳性。人脐血EPCs与去内膜兔腹主动脉共培育使之再内皮化,形成新内膜。结论利用脐血可成功培养出内皮祖细胞,体外培养内皮祖细胞可修复内皮损伤血管。 相似文献