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1.
薄层层析法分离前列腺素及白三烯   总被引:2,自引:1,他引:2  
前列腺素(PG)与白三烯(LT)是花生四烯酸(AA)分别经环氧酶和5-脂氧酶代谢途径形成的代谢物,具有重要生物活性,已引起了人们广泛重视。由于AA代谢物复杂多样,因此有效的分离手段对研究这类物质十分重要。虽然高效液相(HPLC)和气质联用(GC-MS)等己用于PG及LT的分离检测,但由于这类仪器的来源_及价格,仍不能为一般实验室所具备。因此寻找简便和有效  相似文献   
2.
岳天立  麦凯  佟丽 《药学学报》1988,23(10):727-731
本文研究了654-2对大鼠胸水中性白细胞代谢[1-14C]AA及内源性AA的影响。大鼠白细胞AA经5-LPO代谢途径形成的主要产物为LTB4及5-HETE,经CO途径的主要产物为HHT及TXB2。654-2对白细胞代谢[1-14C]AA无抑制作用,但显著减少白细胞从内源性AA形成的LTB4,5-HETE,HHT及TXB2。这种抑制作用与654-2呈剂量依赖关系。本实验结果表明,654-2抑制PG及LT的形成可能是影响了AA从胞膜的释放,而并非直接抑制CO及5-LPO。  相似文献   
3.
水飞蓟素、水飞蓟宾抑制大鼠血小板聚集和粘附功能   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了全面探讨水飞蓟素对心血管系统的作用,观察了水飞蓟素和水飞蓟宾对大鼠血小板聚集和粘附功能的影响。 实验用Wistar大鼠,使用PAM-2型PPP自动平衡血小板聚集仪,按文献报道方法测定血小板聚集反应。分别以2.75%水飞蓟素10μl和6.57%水飞蓟宾5μl加入0.2ml的富血小板血浆中预孵5min,然后以ADP(0.2 mmol/L,10μl)诱导聚集。对照以等体积对照液加入PRP中。 大鼠分别静脉注射水飞蓟紊(80mg/kg)和水飞蓟宾(60mg/kg),分别于给药前后1h测定血小板粘附率。 结果:水飞蓟素和水飞蓟宾使大鼠血小板最大聚集率分别降低33%和68%,与对照比较P<0.01。水飞蓟素和水飞蓟宾均显著降低大鼠血小板粘附率,给药前后比较P<0.01。  相似文献   
4.
开展旨在降低吸烟率的社区干预之前,首先要将吸烟流行范围以及采取预防行动的必要性等信息,通报给卫生专业人员及其他有关团体(如政府和大众传播媒介部门),并说服他们。这个预备阶段是否取得成功,可通过人们提供的赞助、经费以及反吸烟措施的实施情况来衡量。  相似文献   
5.
本文报告了654-2对Ach及NE引起的兔虹膜释放PGE_2及6-Keto-PGF_1α作用的影响。Ach及NE使虹膜释放PG_s增加,654-2对Ach释放PG_s的作用呈剂量依赖性抑制,当654-2浓度为3×10~(-5)mcl/L时,Ach(5×10~(-5)mol/L)引起的PGE_2及6-Keto-PGF_1α的释放量分别降低31%和30%。654-2浓度高于6×10~(-5)mol/L时显著抑制NE(5×10~(-5)mol/L)释放虹膜PG_5的作用,当654-2浓度为3×10~(-4)mol/L时,使NE增  相似文献   
6.
血栓素A_2(TXA_2)和前列环素(PGI_2)是体内二个生物活性很强的花生四烯酸(AA)代谢产物,目前认为二者在体内呈平衡状态,此平衡的失调可能与一些疾病的发生有关。一些资料表明,改变这一平衡,使向有利于PGI_2合成方向发展,对于某些疾病的防治具有积极的作用。因此,近年来人们对选择性血栓素合成酶抑制剂(TXSI)做了大量的工作,并取得一些成  相似文献   
7.
本文研究了654-2对Ach及NE引起的兔虹膜释放PGE_2及6-keto-PGF_(1α)作用的影响。Ach及NE使虹膜释放PGs增加,654-2对Ach释放PGs的作用呈剂量依赖性抑制,当654-2浓度为3×10~(-5)mol/L时,Ach(5x10~(-5)mol/L)引起的PGE_2及6-keto-PGF_(1α)的释放量分别降低31%及30%。654-2浓度高于6x10~(-5)mol/L时显著抑制NE(5x10~(-5)mol/L)释放虹膜PGs的作用,当654-2浓度为3x10~(-4)mol/L时,使NE增加虹膜释放PGE:及6-keto-PGF_(1α)的量分别从62%及34%降至7.5%及4%(p<0.01)。654-2抑制PGs释放对其抗感染性休克等作用可能是有利的。  相似文献   
8.
月见草油对高脂大鼠血清脂蛋白胆固醇的影响   总被引:6,自引:1,他引:6  
月见草油(5ml/kg/d)可使高脂大鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,极低密度脂蛋白胆固醇降低,同时使高密度脂蛋白胆固醇水平显著升高。高密度脂蛋白胆固醇的变化是由于高密度脂蛋白亚组份Ⅰ胆固醇水平升高,高密度脂蛋白亚组份Ⅱ胆固醇水平无显著改变。  相似文献   
9.
岳天立  麦凯 《药学学报》1987,22(11):807-811
本文研究了654-2对Ach及NE引起的兔虹膜释放PGE2及6-keto-PGF1α作用的影响。Ach及NE使虹膜释放PGs增加,654-2对Ach释放PGs的作用呈剂量依赖性抑制,当654-2浓度为3×10-5mol/L时,Ach(5x10-5mol/L)引起的PGE2及6-keto-PGF1α的释放量分别降低31%及30%。654-2浓度高于6x10-5mol/L时显著抑制NE(5x10-5mol/L)释放虹膜PGs的作用,当654-2浓度为3x10-4mol/L时,使NE增加虹膜释放PGE:及6-keto-PGF1α的量分别从62%及34%降至7.5%及4%(p<0.01)。654-2抑制PGs释放对其抗感染性休克等作用可能是有利的。  相似文献   
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