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薄层层析法分离前列腺素及白三烯 总被引:2,自引:1,他引:2
前列腺素(PG)与白三烯(LT)是花生四烯酸(AA)分别经环氧酶和5-脂氧酶代谢途径形成的代谢物,具有重要生物活性,已引起了人们广泛重视。由于AA代谢物复杂多样,因此有效的分离手段对研究这类物质十分重要。虽然高效液相(HPLC)和气质联用(GC-MS)等己用于PG及LT的分离检测,但由于这类仪器的来源_及价格,仍不能为一般实验室所具备。因此寻找简便和有效 相似文献
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本文研究了654-2对大鼠胸水中性白细胞代谢[1-14C]AA及内源性AA的影响。大鼠白细胞AA经5-LPO代谢途径形成的主要产物为LTB4及5-HETE,经CO途径的主要产物为HHT及TXB2。654-2对白细胞代谢[1-14C]AA无抑制作用,但显著减少白细胞从内源性AA形成的LTB4,5-HETE,HHT及TXB2。这种抑制作用与654-2呈剂量依赖关系。本实验结果表明,654-2抑制PG及LT的形成可能是影响了AA从胞膜的释放,而并非直接抑制CO及5-LPO。 相似文献
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水飞蓟素、水飞蓟宾抑制大鼠血小板聚集和粘附功能 总被引:1,自引:0,他引:1
为了全面探讨水飞蓟素对心血管系统的作用,观察了水飞蓟素和水飞蓟宾对大鼠血小板聚集和粘附功能的影响。 实验用Wistar大鼠,使用PAM-2型PPP自动平衡血小板聚集仪,按文献报道方法测定血小板聚集反应。分别以2.75%水飞蓟素10μl和6.57%水飞蓟宾5μl加入0.2ml的富血小板血浆中预孵5min,然后以ADP(0.2 mmol/L,10μl)诱导聚集。对照以等体积对照液加入PRP中。 大鼠分别静脉注射水飞蓟紊(80mg/kg)和水飞蓟宾(60mg/kg),分别于给药前后1h测定血小板粘附率。 结果:水飞蓟素和水飞蓟宾使大鼠血小板最大聚集率分别降低33%和68%,与对照比较P<0.01。水飞蓟素和水飞蓟宾均显著降低大鼠血小板粘附率,给药前后比较P<0.01。 相似文献
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本文报告了654-2对Ach及NE引起的兔虹膜释放PGE_2及6-Keto-PGF_1α作用的影响。Ach及NE使虹膜释放PG_s增加,654-2对Ach释放PG_s的作用呈剂量依赖性抑制,当654-2浓度为3×10~(-5)mcl/L时,Ach(5×10~(-5)mol/L)引起的PGE_2及6-Keto-PGF_1α的释放量分别降低31%和30%。654-2浓度高于6×10~(-5)mol/L时显著抑制NE(5×10~(-5)mol/L)释放虹膜PG_5的作用,当654-2浓度为3×10~(-4)mol/L时,使NE增 相似文献
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血栓素A_2(TXA_2)和前列环素(PGI_2)是体内二个生物活性很强的花生四烯酸(AA)代谢产物,目前认为二者在体内呈平衡状态,此平衡的失调可能与一些疾病的发生有关。一些资料表明,改变这一平衡,使向有利于PGI_2合成方向发展,对于某些疾病的防治具有积极的作用。因此,近年来人们对选择性血栓素合成酶抑制剂(TXSI)做了大量的工作,并取得一些成 相似文献
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山莨菪碱对乙酰胆碱和去甲肾上腺素引起的兔虹膜释放前列腺素的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本文研究了654-2对Ach及NE引起的兔虹膜释放PGE_2及6-keto-PGF_(1α)作用的影响。Ach及NE使虹膜释放PGs增加,654-2对Ach释放PGs的作用呈剂量依赖性抑制,当654-2浓度为3×10~(-5)mol/L时,Ach(5x10~(-5)mol/L)引起的PGE_2及6-keto-PGF_(1α)的释放量分别降低31%及30%。654-2浓度高于6x10~(-5)mol/L时显著抑制NE(5x10~(-5)mol/L)释放虹膜PGs的作用,当654-2浓度为3x10~(-4)mol/L时,使NE增加虹膜释放PGE:及6-keto-PGF_(1α)的量分别从62%及34%降至7.5%及4%(p<0.01)。654-2抑制PGs释放对其抗感染性休克等作用可能是有利的。 相似文献
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本文研究了654-2对Ach及NE引起的兔虹膜释放PGE2及6-keto-PGF1α作用的影响。Ach及NE使虹膜释放PGs增加,654-2对Ach释放PGs的作用呈剂量依赖性抑制,当654-2浓度为3×10-5mol/L时,Ach(5x10-5mol/L)引起的PGE2及6-keto-PGF1α的释放量分别降低31%及30%。654-2浓度高于6x10-5mol/L时显著抑制NE(5x10-5mol/L)释放虹膜PGs的作用,当654-2浓度为3x10-4mol/L时,使NE增加虹膜释放PGE:及6-keto-PGF1α的量分别从62%及34%降至7.5%及4%(p<0.01)。654-2抑制PGs释放对其抗感染性休克等作用可能是有利的。 相似文献
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