甲钴胺对T2DM患者血Hcy水平和尿MCP-1、TGF-β1排泄的影响

目的观察甲钴胺对2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者血同型半胱氨酸（serum homocysteine,s Hcy）和尿单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）排泄的影响,探讨其肾脏保护的可能机制。方法 33例T2DM患者在原糖尿病治疗方案的基础上联合甲钴胺（甲钴胺治疗组,DE组）,观察6个月,比较治疗前后空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）、糖化血红蛋白（haemoglobin A1c,Hb A1c）、s Hcy水平及尿MCP-1、TGF-β1及尿白蛋白（albumin,ALB）排泄的变化。结果基础状态时,DE组FPG、Hb A1c、s Hcy及尿白蛋白肌酐逼（urinary albumin to creatinine ratio,UACR）、尿单核细胞趋化蛋白-1肌酐比（urine MCP-1 to creatinine ratio,UMCR）、尿转化生长因子-β1肌酐比（urine TGF-β1 to creatinine ratio,UTCR）水平均高于NC组（均有P〈0.05）;与治疗前比较,DE组治疗后FPG、Hb A1c无明显变化,s Hcy、UMCR、UTCR及UACR下降（均有P〈0.05）;T2DM患者UMCR,UTCR分别与UACR的呈正相关（r1=0.611,P1〈0.001;r2=0.635,P2〈0.001）;s Hcy与UACR、UTCR和UMCR呈正相关（r1=0.634,P1〈0.001;r2=0.507,P2〈0.001;r3=0.433,P3〈0.001）。结论甲钴胺可以降低T2DM患者体内增强的炎症反应,该作用可能与其肾脏保护有关。     

α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变的疗效及氧化应激的影响

目的观察α-硫辛酸(ALA)对2型糖尿病患者糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效,并观察其对氧化应激的影响。方法 48例DPN患者用随机数字表法分为两组,对照组24例予以甲钴胺口服治疗,观察组24例予以ALA口服治疗,疗程6个月,比较两组治疗前后神经病变自觉症状问卷(TSS)评分,运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV),血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果两组患者治疗后均较同组治疗前TSS评分降低(P0.01)及神经传导速度加快(P0.05);观察组治疗前后TSS评分降低及神经传导速度变化增加均较对照组显著(P0.05)。观察组治疗后较治疗前血清MDA水平显著降低(P0.05),SOD和GSH-Px活性显著增加(P0.05),而对照组治疗前后差异无统计学意义(P0.05),观察组血清MDA、SOD和GSH-Px前后变化较对照组显著(P0.05)。结论 ALA可显著改善患者临床症状,提高神经传导速度,减轻机体氧化应激,其疗效优于甲钴胺。     

α-硫辛酸对2型糖尿病患者血清sICAM-1和尿白蛋白排泄的影响

α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)是一种类维生素物质,存在于线粒体,能通过清除活性氧和自由基减轻氧化应激水平,是唯一兼具脂溶性和水溶性的万能抗氧化剂,现已用于临床治疗氧化应激、糖尿病及其相关并发症等有关疾病[1-2].但其对于糖尿病肾脏抗炎保护作用目前研究尚少.本实验通过观察ALA治疗前后2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)水平和尿白蛋白排泄的变化,探讨ALA对T2DM患者血清sICAM-1水平的影响及其肾脏保护机制.     

α-硫辛酸对2型糖尿病患者氧化应激及尿肾小球足细胞标记蛋白排泄的影响

目的 观察α-硫辛酸（ALA）对T2DM患者氧化应激（OS）的影响及与肾小球足细胞标志蛋白（PCX）排泄的关系,了解其对肾小球足细胞的保护作用及机制. 方法 选择T2DM患者36例作为试验组,于原糖尿病治疗的基础上加用ALA,另选择同期健康体检者30名作为对照（NC）组.6个月后,观察治疗前后FPG、HbA1c、血清还原型谷胱甘肽（SGSH-Px）、超氧化物歧化酶（SSOD）活性及尿丙二醛（UMDA）、UAlb、UPodocalyxin（UPCX）和Ucr排泄的变化. 结果 （1）与NC组比较,试验组血清SG-SH-Px、SSOD活性降低[（361.27±56.64） vs （521.26±57.02） U/ml,（56.94±9.75）vs（81.21±12.56） U/ml,P＜0.01],UMDA/Ucr （UMCR）、UAlb/Ucr（UACR）及UPoolocalyxin/Ucr （UPCR）值升高[（5.17±0.83） vs （3.09±0.65） nmol/（L·Cr）,（52.65±29.56）vs（8.97±3.98） mg/（g· Cr）,（42.37±9.80）vs（4.61±2.96）ng/（ml· Cr）,P＜0.01];（2）试验组经ALA治疗后,血清SGSH-Px、SSOD活性较治疗前升高[（401.87±71.06）vs（361.27±56.64） U/ml,（64.04土9.30）vs（56.94±9.75） U/ml,P＜0.05）],UMCR、UACR及UPCR降低[（3.91±0.57）vs（5.17±0.83） nmol/（L·Cr）,（26.77±21.46）vs（52.65±29.56） mg/（g· Cr）,（24.67±7.72）vs（42.37±9.80） ng/（ml· Cr）,P＜0.01）];（3） UPCR与UACR、UMCR水平呈正相关（r=0.720、0.661,P＜0.01）,与血清SGSH-Px、SSOD水平呈负相关（r=-0.608、-0.559,P＜0.01）. 结论 α-硫辛酸对T2DM患者肾小球足细胞有一定的保护作用,该作用可能与其减轻体内OS部分有关.     

α-硫辛酸对2型糖尿病患者氧化应激及尿白蛋白排泄的影响

目的观察α-硫辛酸(ALA)对2型糖尿病患者氧化应激的影响及其肾脏保护作用。方法选择36例2型糖尿病患者为观察组,在糖尿病治疗的基础上加用ALA,并选择同期健康体检的30例作为对照组。6个月后,观察治疗前后空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及尿白蛋白(ALB)水平变化。结果①糖尿病组血清MDA、UACR(Ualb/Ucr)升高,血清SOD活性降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。②ALA治疗6个月后,观察组FBG和HbA1c无明显变化,血清MDA、UACR降低,血清SOD活性明显升高,与治疗前相比较差异有统计学意义(P<0.01)。③UACR与血清MDA水平显著正相关(r=0.867,P<0.01),与血清SOD水平明显负相关(r=-0.636,P<0.01)。结论α-硫辛酸可以减轻2型糖尿病患者尿白蛋白排泄,该作用可能与其减轻体内氧化应激作用有关。     

炎症与糖尿病肾病

近年来,炎症反应在糖尿病及其并发症发病机制中的作用引起了人们的广泛关注,研究报道炎症因子及促炎症因子与糖尿病肾病的发生和发展密切相关,并认为糖尿病肾病是一种炎症性疾病,炎症因子的大量产生参与并促进糖尿病肾病的进展。本文重点就炎症因子与糖尿病肾病的关系以及抗炎治疗对糖尿病肾的保护作用进行综述。     

α-硫辛酸对2型糖尿病患者尿TGF-β1排泄的影响

目的：探讨α-硫辛酸（ALA）对2型糖尿病（T2DM）患者尿转化生长因子-β1（TGF-β1）排泄的影响及意义。方法以酶联免疫吸附法（ ELISA）测定T2DM患者和健康成人尿TGF-β1水平,糖尿病患者常规降糖治疗基础上口服ALA 6个月,比较治疗前后患者尿 TGF-β1水平变化。结果 T2 DM 患者空腹血糖（ FPG ）、餐后2 h 血糖（ PPG ）、糖化血红蛋白 A1 c （HbA1c）、尿白蛋白肌酐比及尿TGF-β1均明显高于健康对照组（P＜0．05）;T2DM患者加用ALA治疗6个月后,尿TGF-β1排泄明显降低（P＜0．05）;糖尿病患者尿 TGF-β1排泄变化与尿清蛋白排泄变化正相关,与 FPG、PPG、HbA1c变化无相关。结论 ALA对T2DM患者具有肾脏保护作用,其机制部分可能与降低尿TGF-β1排泄相关。     

α-硫辛酸对2型糖尿病患者氧化应激及尿白蛋白排泄的影响

目的观察α-硫辛酸(ALA)对2型糖尿病患者氧化应激的影响及其肾脏保护作用。方法选择36例2型糖尿病患者为观察组,在糖尿病治疗的基础上加用ALA,并选择同期健康体检的30例作为对照组。6个月后,观察治疗前后空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及尿白蛋白(ALB)水平变化。结果①糖尿病组血清MDA、UACR(Ualb/Ucr)升高,血清SOD活性降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。②ALA治疗6个月后,观察组FBG和HbA1c无明显变化,血清MDA、UACR降低,血清SOD活性明显升高,与治疗前相比较差异有统计学意义(P<0.01)。③UACR与血清MDA水平显著正相关(r=0.867,P<0.01),与血清SOD水平明显负相关(r=-0.636,P<0.01)。结论α-硫辛酸可以减轻2型糖尿病患者尿白蛋白排泄,该作用可能与其减轻体内氧化应激作用有关。