双硫仑样反应误诊为急性冠脉综合征3例

双硫仑（disulfiram）是一种戒酒药物，1948年哥本哈根的Jacobsen等人发现，双硫仑被人体微量吸收后，能引起面部潮红、头痛、腹痛、出汗、心悸、呼吸困难等症状，尤其是在饮酒后症状会更加明显。人们把接触双硫仑后饮酒出现的症状称为双硫仑样反应。其机制是由于酒精中间代谢产物——乙醛降解受阻，使乙醛蓄积在体内产生的中毒现象。主要表现为胸闷、气短、喉头水肿、口唇发绀、呼吸困难、心率增快、血压下降、四肢乏力、面部潮红、多汗、失眠、头痛、     

改革教学模式，提高卫生士官诊断学教学质量

诊断学是基础医学过渡到临床医学的一门桥梁学科,如何提高该门课程的课堂教学质量,是军内外医学界极为关心的问题。在坚持“姓军为兵,面向基层;秉承传统,崇德尚能”的办学理念引导下,我院诊断学教学从教学内容、教学方法和教学手段等多个角度着手进行了系统的改革创新,以强化基层部队常见病、多发病的临床诊断能力为核心,建立诊断学实验（练习）体系,加强基础培训,注重素质培养及临床能力训练,并且在教学实践中不断地加以总结与改进,从而使诊断学教学更具标准化、规范化,提高了教学质量。     

二甲双胍肠溶片致腕部过敏1例

患者,男,44岁,以“急性心肌梗死”于2008年8月5日入院。入院时空腹血糖7．6mmol／L。无风湿性疾病史,无吸烟、饮酒史。患者父亲患有糖尿病。入院诊断：急性侧壁、下壁、后壁心肌梗死,给予溶栓、扩血管、抗凝、改善心室重塑等治疗。入院后3次测空腹血糖均〉7．0mmol／L。     

丹参对糖尿病肾损伤大鼠水液代谢异常与水通道蛋白调节机制探讨

目的探讨肾脏水通道蛋白-2(AQP-2)、肺脏水通道蛋白-1(AQP1)的表达与糖尿病肾病大鼠水液代谢异常及丹参防治作用的机制。方法 60只健康SD大鼠分为正常组(10只),剩余50只采用高糖高脂饲料刺激加小剂量STZ诱导糖尿病大鼠模型成功30只,随机分为模型组、对照组、观察组每组各10只;免疫组织化学检测AQP2、AQP1在各组大鼠肾脏及肺脏中的分布及蛋白质的表达。结果肾免疫组化显示,AQP2主要在肾脏的集合管表达。在4组动物的肾脏AQP2蛋白[相对阳性面积:正常组(0.119±0.035),模型组(0.188±0.027),对照组(0.158±0.036),观察组(0.154±0.033)]的表达上观察组较模型组均下调。肺免疫组化显示:AQP1主要在肺毛细血管内皮细胞表达。模型组AQP1在毛细血管内皮细胞表达明显下降(P<0.05),这种减少全肺均能观察到,非局限于损伤严重部位;观察组AQP1已基本恢复正常,与正常组相比无显著差异;对照组未见AQP1有明显变化。结论模型组大鼠肾组织中AQP2表达增多,肺毛细血管内皮细胞的AQP1表达明显下降。AQP2在肾脏的增多及AQP1在肺脏的减少可能是导致糖尿病水液代...     

大黄对大鼠肾脏水通道蛋白2、4表达的影响

目的 探讨大黄对大鼠肾脏水通道蛋白 2、4（AQP2、AQP4）表达的影响。方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组,大黄低、中、高剂量组,分别给予生理盐水不同剂量的大黄提取物（大黄总蒽醌）灌胃,测定大鼠6 h及24 h尿量,运用免疫组化、Western blot和RT PCR法检测肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达变化。结果 与正常对照组比较,大黄高、中剂量组大鼠尿量明显增加,肾脏AQP2、AQP4蛋白表达及mRNA表达明显下降,差异有统计学意义（均P＜0.01）;与正常对照组比较,大黄低剂量组大鼠尿量及肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达变化不明显,差异无统计学意义。结论 大黄能抑制大鼠肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达水平,这可能是其利尿功效的机制之一。     

大黄总蒽醌对大鼠肾脏水通道蛋白2和水通道蛋白4表达的影响

目的 研究大黄总蒽醌对大鼠肾脏水通道蛋白（AQP）2、AQP4表达的影响及探讨大黄利尿机制。 方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组，大黄总蒽醌低、中、高剂量组，每组8只，分别给予不同剂量大黄总蒽醌灌胃，每天1次，共灌5 d。第4天测定大鼠24 h尿量，尿液Na+水平及尿渗透浓度。5 d后处死大鼠，腹主动脉取血，进行血液生化指标检测；并留取肾脏，用免疫组化、Western印迹和RT-PCR法检测肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达变化。 结果 与正常对照组比较，大黄总蒽醌中、高剂量组大鼠24 h尿量显著增加[(16.21±1.96) ml、(18.16±1.80) ml比（13.85±1.25）ml, P均＜ 0.05]，低剂量组大鼠尿量变化不明显；中、高剂量组大鼠肾脏AQP2蛋白及mRNA表达均显著下降（P均＜ 0.01），高剂量组大鼠肾脏AQP4蛋白及mRNA表达显著下降（P ＜ 0.01）；中剂量组大鼠AQP4蛋白表达下降（P ＜ 0.01），但mRNA表达无显著降低；低剂量组大鼠AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达无显著变化。 结论 大黄总蒽醌能降低大鼠肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达水平，这可能是大黄产生利尿的机制之一。     

大黄酸对LoVo细胞水通道蛋白4表达的调节效应

目的：探讨大黄酸对体外培养LoVo细胞水通道蛋白4（AQP4）的调节效应。方法：体外培养LoVo细胞并予不同浓度大黄酸含药培养液处理24 h及大黄酸含药培养液（20 mg/L）处理不同时间,其中不同浓度分为大黄酸高（40 mg/L）、中（20 mg/L）、低（10 mg/L）剂量组和正常对照组;不同作用时间分为3、6、12、24、48 h组和正常对照组。采用免疫细胞化学方法观察LoVo细胞AQP4蛋白表达定位,采用Western blotting及半定量RT-PCR检测AQP4蛋白及mRNA的表达。结果：AQP4主要表达于LoVo细胞的细胞膜上,在细胞浆也有少量表达。随着大黄酸用药剂量增加,AQP4表达持续下降;大黄酸低剂量组与正常对照组比较,AQP4表达下降但无显著性差异;大黄酸中、高剂量组,AQP4表达则呈显著性下降。在时间效应方面,大黄酸3、6 h组AQP4表达无显著性下降,但在12、24、48 h组则显著下降;同时研究发现,AQP4表达下降的程度与大黄酸剂量及大黄酸作用时间均存在相关性。结论：大黄酸可抑制LoVo细胞AQP4基因转录与翻译,提示大黄酸对AQP4表达的调节可能与大黄的泻下作用有关。     

浅谈心电图教学与特诊卫生士官素质的培养

心电图是特殊诊疗技术专业卫生士官（以下简称特诊卫生士官）的专业基础课程之一。实施心电图教学不仅要求学员学会操作心电图机和识别心电图的各种图形,而且要求学员的思维能力、创造能力和非智力因素等得以提高。本文就心电图教学中如何培养特诊卫生士官的能力与素质,谈几点体会。     

漆酶基因LACC1经腺苷酸活化蛋白激酶/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3加重脑梗死缺血再灌注损伤的机制研究

目的 探讨漆酶基因LACC1对脑梗死后缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法 (1)采购C57BL/6J LACC1基因敲除(LACC1-/-)小鼠20只,野生型小鼠20只,建立大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型各15只,比较两组小鼠的脑梗死体积。采用蛋白质免疫印迹实验检测脑组织中磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylate AMP-activated protein kinase,p-AMPK)及NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 (nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)水平,采用微阵列分析外周血中长链非编码RNA(long noncoding RNA,IncRNA)表达谱及探讨可能涉及的信号转导通路。(2)制备小鼠小胶质细胞氧糖剥夺/再灌注(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)模型,并通过小干扰RNA (siRNA)转染...     

依达拉奉右莰醇对急性脑梗死静脉溶栓后的疗效观察

目的 研究依达拉奉右莰醇在急性脑梗死静脉溶栓后的保护作用及机制。方法 本研究为前瞻性观察研究,将阿替普酶静脉溶栓的患者95例,根据治疗方案的不同分为阿替普酶组40例、阿替普酶+依达拉奉右莰醇组55例,主要终点事件为发病后14 d的美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale, NIHSS)评分,90 d的改良Rankin量表评分(Modified Rankin Scale, mRS)≤1的患者比例,治疗后36 h内症状性颅内出血(spontaneous intracerebral hemorrhage, sICH)的发生率;次要指标：入院时、14 d后采集2组血清,免疫组化定量分析超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)水平,流式细胞学分析CD4阴性T淋巴细胞(CD4-negat...