实验性晚期矽肺治疗的探讨

实验性矽肺染尘四个月,病理学诊断为KingⅢ级,出现矽结节和融合团块,再进行单纯P204 (OXPVidinum)和P204加活血化淤综合疗法,肺湿重由11.1g,治疗后降至5.2～6g(46～54％)。肺胶原由治疗前316mg,治疗后92～148mg(29～46％)。病理学观察有所逆转,出现吞噬细胞结节,胶原变性、着色浅、呈无定形残留状态,全肺充气较好,肺组织较软,有弹性;综合疗法优于单纯注射P204,残留的肺胶原低于P204组7.5～12％。并有排矽作用和死亡率低。     

生产性矽铁粉尘致病作用的实验研究

矽铁是由硅石和铁经高温冶炼而成。在高温冶炼车间产生的絮状粉尘飘浮于空气中,生产作业工人长期吸入后能否引起尘肺,其致病力如何,国内外文献报道甚少。目前,从流行病学调查的结果和临床胸部X线的表现,我们发现作业工人的胸片均见有类似尘肺的阴影,但其点状阴影与其它尘肺表现不同。因此,在临床诊断上存在着一定的困     

中西药综合疗法对实验性矽肺早期及晚期预防疗效观察

中西药综合疗法对实验性矽肺,预防性治疗可阻止肺胶原50～90％,比病理中药活血化瘀疗法低I级,克矽平(P204)停留于Ⅰ级;病后早期可阻止或逆退肺胶原66～82％,综合疗法优于单纯P204 30％,病理低Ⅱ级;晚期治疗肺胶原比治疗前逆退60～71％,比同期染尘对照阻止或逆退78～84％。病理出现逆转、胶原结构变性,着色浅呈无定形残留状态,综合疗法优于P2047.5～12％。     

综合疗法能提高实验性早期矽肺疗效

模拟矽肺临床治疗,进行染尘2个月出现矽结节、King氏Ⅱ～Ⅲ病变后再开始治疗,谓之病后早期治疗。为提高疗效而采取中西综合疗法,实验结果报导如下、     

微核率的水平对致癌危险度的评价

我们结合天津市几个重点行业部分工厂恶性肿瘤的调查,以近10年(70—79)各行业恶性肿瘤的标化死亡率统计为依据;以天津市同年龄组(20—50岁)的癌瘤死亡率作为本底对照;以接触各种可疑致癌物的作业工人为主要观察对象;以非接触可疑致癌物的作业工人为     

矽酸致纤维化性能的研究——Ⅰ、胶体矽酸经气管注入(大白鼠)能否引起典型实验性矽肺的实验

为了阐明矽酸在矽肺发病过程中的作用,须首先肯定矽酸的致纤维化作用。早在1922年,Gye 已由动物实验证实了胶体矽酸对机体具有毒性作用,并指出单体矽酸只有急性中毒作用,而聚合体矽酸才有致纤维化的性能。之后,其他学者也进行了这方面的研究,但未取得一致的实验结果,1951年发表了用矽酸经气管注入大白鼠后成功地获得实验性矽肺的报导。但是,其他一些学者对矽酸的致纤维化作用仍有争论。     

实验性茶尘肺的研究

实验大鼠经气管滴注含３０ｍｇ茶尘的混悬液，３个月和６个月时分两批处死动物，观察肺的病理改变，发现染尘３个月组的肺湿重均值和肺胶原含量显著高于对照组，肺组织中可见０～Ｉ级异物巨噬细胞团，６个月组肺湿重和胶原含量与３个月组比较，无显著差别，但镜下可见Ⅱ级少量胶原纤维增生，茶尘实验线的病理改变较滴注石英粉尘组轻微，且进展缓慢。     

实验性茶尘肺的研究

实验大鼠经气管滴注含３０ｍｇ茶尘的混悬液，３个月和６个月时分两批处死动物，观察肺的病理改变，发现染尘３个月组的肺湿重均值和肺胶原含量都显著高于对照组，肺组织中可见０～Ⅰ级异物巨噬细胞团；６个月组肺湿重和胶原含量与３个月组比较，无显著差别，但镜下可见Ⅱ级少量胶原纤维增生。茶尘实验组的病理改变较滴注石英粉尘组轻微，且进展缓慢