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目的观察丙泊酚复合瑞芬太尼在逆行胰胆管造影检查取石术中应用的麻醉效果.方法80例内镜逆行胰胆管造影(ERCP)检查取石患者,随机分为两组,单纯丙泊酚麻醉组(P组);丙泊酚复合瑞芬太尼麻醉组(PR组),观察记录不同时点HR、MAP、RR、SpO2,镇静评分、手术时间、苏醒时间、丙泊酚、瑞芬太尼总用量、不良反应发生率及患者满意度.结果所有病例均能顺利完成操作,诱导入睡后P组MAP、RR下降(P〈0.05),PR组苏醒时间、丙泊酚总用量、不良反应发生率均少于P组(P〈0.05),镇静评分优于P组(P〈0.05)、手术时间及患者满意度无差异性.结论丙泊酚复合瑞芬太尼适用于ERCP诊疗中,是一种更为安全有效的麻醉方法. 相似文献
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非创伤性困难气道1594例分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨非创伤性困难气道的喉镜显露时的表现并提出处理方法.方法 39860例择期全麻气管内插管患者.术前经五项测评预测出困难气道1912例,插管时Cormack-Lehane喉镜显露分级为Ⅲ级的1594例进行分析和总结.结果实际发生1594例困难气道,预测成功率83.34%.其中468例(39.36%)通气困难,1126例(70.64%)气管内插管困难,并有通气和插管困难136例.本组1例死于术后喉头水肿,2例行紧急气管切开.结论为保证患者安全应遵循以下原则:术前应对患者呼吸道作仔细而周密评估;充分的抢救物品和器械准备;操作中如有疑问,应及时求助. 相似文献
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神经病理性疼痛老年大鼠海马CA1区突触长时程增强的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察神经病理性疼痛老年大鼠海马CA1区突触长时程增强(LTP)的变化。方法老年雄性Wistar大鼠15只,随机均分为三组。模型组,结扎左侧L4/L5脊神经;D-2-氨基-5-磷酸戊酸(AP5)组,侧脑室输注AP5,余同模型组;假手术组,操作同模型组,但不结扎。观察大鼠行为变化,连续3周测定大鼠电痛阈值,1次/周;记录海马CA1区树突层兴奋性突触后膜电位(EPSP)、输入/输出曲线及LTP的变化。结果模型组与AP5组大鼠术后行为异常,术后各时点电痛阈值低于术前值及假手术组相应时点值(P<0.05);三组基础EPSP幅值稳定,最大基础EPSP幅值的50%组间比较差异无统计学意义;模型组LTP高于其他两组(P<0.05)。结论结扎老年大鼠L4/L5脊神经所致的神经病理性疼痛,不干扰海马CA1区突触及锥体细胞兴奋性,但可易化该区突触LTP。 相似文献
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胆囊切除术中输入含糖平衡液对血糖和电解质影响 总被引:2,自引:0,他引:2
30例ASAⅠ~Ⅱ级在连硬麻醉下施行择期胆囊切除术患者随机平分为两组:含糖(1.33%)平衡液组和林格氏液组。两组分别于输液前、输液1h及术毕采血测定血糖及电解质。结果:含糖平衡液组输液后1h及术毕血糖分别为7.43±0.97和6.99±1.11mmol/L,林格氏液组为8.21±1.07和7.22±1.24mmol/L,与各组输液前基值比较有统计学差异(P<0.05),但两组同期比较无显著性差异(P>0.05),两组血电解质各参数均在正常范围。提示术中输入含糖平衡液血糖升高是应激反应的结果,输液不会进一步使血糖增加,且对血电解质影响小。因此,对于心肺功能正常行择期中等手术病人,含糖平衡液不失为一种较合理的选择。 相似文献
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腹腔镜胆囊切除术中血流动力学变化及监测 总被引:1,自引:0,他引:1
魏辉明 《国际麻醉学与复苏杂志》1996,(2)
腹腔镜胆囊切除术因其独特的优点很快被人们所接受,术中因受麻醉、体位及气腹等因素的影响,血流动力学的变化是很明显的。本文综述了术中血流动力学的变化及其监测。 相似文献
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目的 探讨神经病理性疼痛老年大鼠海马CA1区突触长时程抑制 (LTD) 的变化.方法 老年雄性Wistar大鼠15只, 随机均分为3组 (n=5) :假手术组 (S组) 、神经病理性疼痛模型组 (NP组) 、NP+AP5组 (NA组) .采用结扎L4, L5右侧脊神经的方法制备神经病理性疼痛模型.于模型制备后7 d、14 d和21 d观察大鼠痛行为学及足部形态, 于模型制备前 (基础值) 、制备后7 d、14 d和21 d时测定痛阈;于最后一次痛阈测定结束后3 d记录海马CA1区兴奋性突触后膜电位 (EPSP) , 以低频刺激 (LFS) 诱发LTD.NA组LFS前20 min经侧脑室给予输注AP5 (NMDA特异性拮抗剂) 6μL (11.8μg) .结果 与S组比较, NP组和NA组各时点痛阈降低, NP组各时段LTD减小 (P<0.05) ;S组与NA组相比LTD差异无统计学意义 (P>0.05) .结论 结扎L4, L5右侧脊神经所致的神经病理性疼痛可易化老年大鼠海马CA1区突触LTD;机制可能与NMDA受体活化相关. 相似文献
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目的探讨氯胺酮对神经病理性痛大鼠海马CA1区突触长时程增强(LTP)维持的影响。方法成年雄性Wistar大鼠15只,随机均分为三组:神经病理性痛模型组(NP组)、氯胺酮1组(K1组)、氯胺酮2组(K2组)。采用结扎L4,5左侧脊神经的方法制备大鼠模型,于术前、术后1、2和3周观察大鼠痛行为学及足部形态;于术前、术后1、2和3周测定痛阈;于最后一次痛阈测定结束后3 d记录海马CA1区兴奋性突触后电位(EPSP),以高频刺激(HFS)诱发LTP。K1组于HFS前20 min经腹腔注射氯胺酮25 mg/kg,K2组HFS后60 min腹腔注射氯胺酮25 mg/kg。结果与术前比较,术后三组各时点痛阈降低(P<0.05);与基础值比较,NP组与K2组HFS后各时段EPSP幅值升高(P<0.05),与NP组和K2组比较,K1组HFS后各时段降低(P<0.05)。结论氯胺酮可阻滞神经病理性痛大鼠海马CA1区突触LTP的诱导,但不干扰维持。 相似文献
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目的建立腰4/5脊神经结扎大鼠慢性神经病性痛模型.方法成年雄性Wistar大鼠26只,随机分为三组:实验组行左侧腰4/5脊神经结扎术(n=10);假手术组则暴露同侧腰4/5脊神经而不结扎(n=10);正常对照组不予处理(n=6).观察大鼠行为变化,并从术后3d始采用电击试验和甩尾试验分别测定大鼠痛阈与反应潜伏期,连续测定10周,1次/周.结果实验组大鼠术后行为异常;术后各时点电痛痛阈与甩尾反应潜伏期低于术前值、及假手术组、正常对照组相应时点值(P〈0.05).结论大鼠结扎腰4/5脊神经后,可引出持久而明显的自发痛和诱发痛,作为一种慢性神经病性痛模型系成功的. 相似文献