化疗药物致心肌损伤一例

1临床资料 患者,女性,67岁。3个月前因便血行结肠镜检查确诊为左半结肠癌,并于外院行左半结肠癌根治术。1个月前于外院开始化疗（奥沙利铂130mg／m2,静脉滴注,2-4h,每3周一次）。用药之前心电图示窦性心动过缓,     

DRG支付下公立医院精细化成本管控的实证研究

DRG支付下,公立医院的发展方式从规模扩张转向提质增效,要求科室进一步加强精细化成本管控.本文以A医院为例,通过DRG相关指标对全院科室绩效数据进行分析,利用波士顿矩阵对病组进行分类细化研究,分析DRG支付下科室成本控制的缺陷,提出一个宗旨、两个抓手、三个支撑、四个提高、五个融合、六个优化的对策建议.     

急性ST段抬高性心肌梗死急诊介入治疗后单导联ST段回落不良对预后的影响

目的探讨急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）急诊介入治疗后单导联ST段回落程度对预后的影响。方法回顾性分析248例急性STEMI行急诊PCI治疗患者的临床资料,将患者分为两组,A组为ST段回落良好组（回落率950％）,B组为ST段回落不良组（回落率〈50％）。比较两组的预后情况。结果A组172例（69．40％）,B组76例（30．60％）。随访2年,B组发生主要心脏不良事件（MACE）的比例高于A组,B组在随访期间发生MACE的相对危险度（RR值）为42．48（P〈0．05）。结论急性STEMI急诊介入治疗后ST段回落程度与临床预后显著相关。     

促红细胞生成素治疗冠心病慢性心力衰竭合并贫血的临床观察

目的探讨促红细胞生成素（EPO）治疗冠心病慢性心力衰竭（CHF）合并贫血的临床效果。方法将138例冠心病CHF合并贫血的患者随机分为治疗组（A组）和对照组（B组）。B组患者给予常规药物治疗,A组患者在常规药物治疗的基础上加用EPO,使其血红蛋白浓度≥110g／L。随访6个月,观察两组患者的治疗效果。结果A组患者治疗后的总有效率明显优于B组（P〈0．05）。两组患者治疗后心功能分级、左室射血分数、左室舒张末内径、6min步行距离及BNP水平等均改善（P〈0．05）。与B组比较,A组患者上述各指标改善更显著（P〈0．05）。结论EPO可减轻冠心病CHF合并贫血患者的临床症状,提高疗效。     

晚期氧化蛋白产物通过p38丝裂原活化蛋白激酶通路促进ECV304细胞基质细胞衍生因子1α的表达

目的观察晚期氧化蛋白产物对ECV304细胞基质细胞衍生因子1α表达的影响,并探讨其作用机制。方法牛血清白蛋白与次氯酸钠等量混合体外制备晚期氧化蛋白产物,RT-PCR法检测ECV304细胞基质细胞衍生因子1αmRNA的表达,Western Blotting法测定基质细胞衍生因子1α以及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白水平,以p38MAPK特异性阻断剂SB203580进行阻断实验,酶联免疫吸附法测定上清液中基质细胞衍生因子1α浓度。结果与对照组比较,200μmol/L晚期氧化蛋白产物处理ECV304细胞2h后基质细胞衍生因子1αmRNA及蛋白表达量显著升高(P均0.05);基质细胞衍生因子1αmRNA表达量6h达高峰(P0.01),之后逐渐下降,24h时与对照组比较差异无显著性;随时间的推移基质细胞衍生因子1α蛋白表达量逐渐升高,24h表达量最高(P0.01)。晚期氧化蛋白产物作用15min后p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化水平明显增强(P0.05),不同浓度(0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L)SB203580降低了晚期氧化蛋白产物刺激下基质细胞衍生因子1α蛋白的表达(分别为618.85±60.12、500.98±69.47和359.97±59.81,P0.05或0.01)。结论晚期氧化蛋白产物可诱导ECV304细胞基质细胞衍生因子1α表达,p38MAPK通路是介导这一作用的重要途径之一。     

血清腱糖蛋白-C水平对急性ST段抬高性心肌梗死患者远期预后的影响

目的探讨急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者血清腱糖蛋白-C(TN-C)水平变化规律及其对远期预后的影响。方法选择2015年6月至2016年6月大连医科大学附属第一医院心内科收治的113例成功行急诊PCI的STEMI患者进行前瞻性研究, 测定血清Tenascin-C水平, 根据血清Tenascin-C水平分为TN-C≥120 μg/L组和TN-C<120 μg/L组, 随访5年, 观察2组患者主要不良心血管事件(MACE)发生情况。并根据MACE发生情况分为MACE组与非MACE组, 分析MACE发生的预测因素。用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清TN-C 水平预测STEMI患者发生MACE的价值。采用Kaplan-Meier生存曲线分析MACE发生率, 并采用Cox比例风险回归模型分析5年MACE发生的危险因素。结果 STEMI患者血清TN-C在发病后第1天内开始升高, 为(46.5±24.8)μg/L, 第3天达到峰值, 为(97.5±41.2)μg/L, 随后逐渐下降。STEMI患者全部完成5年随访, 其中37例发生MACE, 包括心源性死亡4例(3.5%)、心力衰...     

年轻急性心肌梗死患者临床及冠状动脉病变特征分析

目的 探讨年轻急性心肌梗死（AMI）患者临床及冠状动脉病变特征.方法 从我院2005年1月至2010年9月期间收治的AMI患者中,选取年龄＜40岁有完整冠脉造影资料的AMI患者48例作为年轻组,选取同期年龄＞60岁有完整冠脉造影资料的AMI患者52例作为对照组.比较两组的临床资料及冠脉造影结果.结果 两组患者均为男性占优势,而年轻组这一优势更加显著（91.7%比57.7%,P＜0.05）.年轻组中有冠心病家族史、长期大量吸烟、肥胖、血脂异常及ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的比例均高于对照组（分别为27.1%比 9.2%,81.3%比 40.4%,47.9%比26.9%,29.2%比19.2%,89.6%比65.4%,P均＜0.05）,而高血压、糖尿病、既往劳累性心绞痛及非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）的比例均低于对照组（分别为33.3%比51.9%,16.7%比32.7%,12.5%比38.5%,10.4%比34.6%,P值均＜0.05）.年轻组TG高于对照组[（179.6±32.5）mg/dl比（138.5±27.3） mg/dl,P＜0.05],HDL-C低于对照组[（36.7±16.8）mg/dl比 （43.2±13.7）mg/dl,P＜0.05],而TC及LDL-C均与对照组相当[分别为（191.9±45.3）mg/dl比（187.4±42.8）mg/dl,P＞0.05;（118.4±30.5）mg/dl比（115.7±36.6）mg/dl,P＞0.05].年轻组中就诊时有典型胸痛的比例高于对照组（70.8%比28.8%,P＜0.05）.年轻组罪犯血管在左主干者占2.1%,前降支者占56.3%,回旋支者为8.3%,右冠状动脉者占33.3%,和对照组相比,差异无统计学意义.年轻组单支血管病变所占比例明显高于对照组（56.3%比26.9%,P＜0.05）,而多支血管病变所占比例明显低于对照组（37.3%比71.2%,P＜0.05）.结论 长期大量吸烟、冠心病家族史、肥胖、血脂异常是年轻人患AMI的主要危险因素.年轻AMI患者发病时症状典型,多表现为STEMI,且多为单支血管病变.     

新活素治疗急诊 PCI术后急性前壁心肌梗死患者的临床观察

目的：探讨新活素治疗急诊PCI术后BNP水平较高的急性前壁心肌梗死患者的疗效和安全性。方法将大连医科大学附属第一医院2011年8月-2012年8月收治的128例急性前壁ST段抬高性心肌梗死患者随机分为对照组（64例）和新活素组（64例）。对照组患者给予抗凝、抗血小板、他汀类、β受体阻滞剂、硝酸酯类药物和血管紧张素转化酶抑制剂（ ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ ARB）及利尿剂等常规治疗,新活素组患者在常规治疗的基础上加用新活素（1～2 min内匀速静脉注射负荷量1．5μg/kg,然后以0．01μg/（kg· min）静脉匀速泵入持续72 h）。随访6个月,观察各组患者的疗效和安全性。结果与对照组比较,新活素组住院期间急性左心衰发生率（心功能≥Killip3级）较低（9．38％vs 21．88％,P＜0．05）,随访6个月时BNP较低（98．7±41．2 vs 465．4±46．8, P＜0．05）、6 min步行距离较长[（576．0±82．5） m vs （494．0±74．1） m,P＜0．05]、左室舒张末径较小[（50．5±3．8）mm vs（59．3±4．1）mm, P＜0．05],左室射血分数较高[（54．7±16．9）％ vs （46．2±18．6）％, P＜0．05],而住院期间严重低血压（＜90/60 mmHg）的发生率两组相当。结论新活素治疗能显著改善急诊PCI术后BNP水平较高的急性前壁ST段抬高性心肌梗死患者的心功能。     

AOPP对 ECV304细胞表达 SDF-1α的影响及其可能的机制

目的：观察晚期氧化蛋白产物（ advanced oxidation protein product ,AOPP）对内皮细胞表达基质细胞衍生因子-1α（stromal cell derived factor -1α,SDF-1α）的影响,并探讨其作用机制。方法 ECV304细胞分别经0,50,100,200μmol/L AOPP处理后,用RT-PCR法检测其SDF-1αmRNA的表达,观察AOPP对ECV304细胞的SDF-1α表达的影响。 ECV304细胞先经NF-κB通路特异性阻断剂BAY11-7082处理,再经AOPP处理,用RT-PCR法检测其SDF-1αmRNA的表达,观察BAY11-7082对AOPP促ECV304细胞SDF-1αmRNA表达作用的影响。结果 AOPP促进ECV304细胞SDF-1αmRNA 表达,并且随AOPP浓度的升高,SDF-1αmRNA 的表达增加。对照组、AOPP 50μmol/L组、AOPP 100μmol/L组及AOPP 200μmol/L组SDF-1αmRNA/GAPDH mRNA值分别为0．034±0．005、0．109±0．019、0．226±0．037及0．322±0．043,组间比较差异均有显著性意义,P＜0．05。BAY11-7082抑制AOPP促ECV304细胞SDF-1αmRNA表达,两组细胞SDF-1αmRNA/GAPDH mRNA值分别为0．256±0．035和0．322±0．043,P＜0．05。结论 AOPP可上调ECV304细胞表达SDF-1α,NF-κB通路可能是介导这一作用的重要途径之一。