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目的:观察子宫内膜癌患者癌组织中整合素连接激酶(ILK)的表达水平,通过体外细胞实验探讨其对子宫内膜癌细胞迁移和侵袭能力的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学SP法检测29例子宫内膜癌患者癌组织和癌旁组织细胞中ILK阳性表达率。分别将ILK siRNA和siRNA control转染至子宫内膜癌HEC-1B细胞作为干扰组和空载组,以不作处理的细胞作为对照组;采用Western blotting法检测HEC-1B细胞中ILK、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)和磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)蛋白表达水平,细胞划痕实验检测细胞迁移距离,Transwell小室法检测侵袭细胞数。结果:29例子宫内膜癌患者癌组织中ILK阳性表达率为79.3%,癌旁组织中ILK阳性表达率为10.3%,子宫内膜癌组织中ILK阳性表达率明显高于癌旁组织(P<0.05)。与对照组和空载组比较,干扰组HEC-1B细胞中ILK、p-Akt和p-GSK-3β蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Akt和GSK-3β蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05);细胞划痕实验,与对照组和空载组比较,干扰组HEC-1B细胞迁移距离明显缩短(P<0.05),侵袭细胞数明显减少(P<0.05)。结论:ILK在子宫内膜癌组织中呈高水平表达,干扰ILK表达能够降低子宫内膜癌细胞的迁移和侵袭能力,其作用机制可能与其抑制Akt和GSK-3β蛋白磷酸化有关。 相似文献
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目的:探讨冬凌草甲素对子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖、迁移和侵袭的影响,阐明其可能机制.方法:取对数生长期的子宫内膜癌HEC-1B细胞分为对照组(DMSO培养液)、阳性对照组(2.5 mg·L-1顺铂)、低剂量(10μmol·L-1)冬凌草甲素组、中剂量(20μmol·L-1)冬凌草甲素组和高剂量(40μmol·L-1... 相似文献
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目的 研究Ⅰ型子宫内膜癌组织中长链非编码核糖核酸GAS5(lncRNA-GAS5)的表达及意义。方法 分别采集40例Ⅰ型子宫内膜癌患者及40例因子宫肌瘤等良性病变就诊患者的子宫内膜的组织标本,应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法分别检测两种不同的子宫内膜组织中lncRNA-GAS5的表达,并结合Ⅰ型子宫内膜癌患者的病理和临床资料将检测的数据进行统计分析。结果 与正常子宫内膜组织相比较lncRNA-GAS5在Ⅰ型子宫内膜癌组织中表达下调,两组间的差异具有统计学意义(P<0.05)。lncRNA-GAS5在期别较晚(Ⅲ~Ⅳ期)的Ⅰ型子宫内膜癌患者中低表达,低于期别较早(Ⅰ~Ⅱ期)的患者;在Ⅰ型子宫内膜癌有淋巴结转移的患者中lncRNA-GAS5呈现低表达,低于无转移者,且差异均具有统计学意义(P<0.05)。在不同病理分级、肌层浸润深度,不同年龄的Ⅰ型子宫内膜癌患者中lncRNA-GAS5表达差异不显著(P>0.05)。结论 子宫内膜癌组织中lncRNA-GAS5表达下调,在期别较晚(Ⅲ~Ⅳ期)及有淋巴结转移的Ⅰ型子宫内膜癌患者中也呈现低表达,lncRNA-GAS5可能在Ⅰ型子宫内膜癌发病和转移过程中起到了抑制作用。 相似文献
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目的:探讨不同分娩方式对初产妇产后早期盆底肌电位及肌力的影响。方法:自2018年9月起选取于河北医科大学第一医院产科产检、分娩,并在盆底治疗中心接受产前、产后盆底功能检查的初产妇进行前瞻性研究。根据分娩方式分为阴道分娩组、急诊剖宫产组和择期剖宫产组,阴道分娩组进一步分为会阴侧切组组和非会阴侧切组。分别在孕36~38周和产后6~8周对盆底肌最大肌电位、Ⅰ及Ⅱ类肌纤维肌力及疲劳度(%)数值进行定量测定。结果:截至2019年8月共入组221例产妇,阴道分娩组139例(会阴侧切组61例,非会阴侧切组78例)、急诊剖宫产组27例和择期剖宫产组55例。孕36~38周时,阴道分娩组、急诊剖宫产组和择期剖宫产组产妇盆底肌最大肌电位、Ⅰ及Ⅱ类肌纤维肌力及疲劳度水平差异均无统计学意义(P>0.05)。产后6~8周时,阴道分娩组盆底肌最大肌电位、Ⅰ及Ⅱ类肌纤维肌力及疲劳度均低于急诊剖宫产组和择期剖宫产组(P<0.05~P<0.01);会阴侧切组与非会阴侧切组比较最大肌电位、Ⅰ及Ⅱ类肌纤维肌力及疲劳度水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阴道分娩在产后早期对盆底肌电位及肌力的影响... 相似文献
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目的:探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)CCAT1对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移及转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路的影响,阐明LncRNA CCAT1在子宫内膜癌发生发展中的作用及可能机制。方法:将人子宫内膜癌Ishiwaka细胞分为空白对照组、阴性对照组、CCAT1-siRNA组和CCAT1-siRNA+LY364947组,阴性对照组细胞转染阴性对照siRNA,CCAT1-siRNA组转染CCAT1-siRNA,CCAT1-siRNA+LY364947组细胞转染CCAT1-siRNA同时加入TGF-β/Smad抑制剂LY364947(3 μL),空白对照组细胞不转染。采用RT-PCR法检测各组细胞中CCAT1 mRNA表达水平,CCK8法检测各组细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭和迁移能力,Western blotting法检测各组Ishiwaka细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、锌指转录因子(snail)、凋亡抑制蛋白(Twist)、白细胞抑制因子2/3(Smad2/3)、磷酸化Smad(p-Smad2/3)和转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达水平。结果:Ishiwaka细胞中CCAT1 mRNA表达水平明显高于人子宫内膜基质T-HESC细胞(t=12.929,P<0.01);与空白对照组和阴性对照组比较,CCAT1-siRNA组和CCAT1-siRNA+LY364947组Ishiwaka细胞中CCAT1 mRNA表达水平、细胞增殖能力、侵袭细胞数和迁移细胞数均明显降低(P<0.05),PCNA、vimentin、snail、Twist、p-Smad2/3和TGF-β1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与CCAT1-siRNA组比较,CCAT1-siRNA+LY364947组Ishiwaka细胞增殖能力、侵袭细胞数和迁移细胞数均明显降低(P<0.05),PCNA、vimentin、snail、Twist、p-Smad2/3和TGF-β1蛋白表达水平降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.05);空白对照组与阴性对照组Ishiwaka细胞中各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:沉默LncRNA CCAT1可通过抑制TGF-β/Smad信号通路抑制子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移。 相似文献
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目的 探讨盆底康复治疗时机对初产妇产后盆底功能障碍性疾病的影响.方法 选取2018年1月-2019年8月在医院完成规律产检且正常分娩的初产妇458例的资料进行回顾性分析.依据在产后开始进行盆底康复治疗的时间差异,分为三组,早期治疗组(A组,n=367),中期治疗组(B组,n=68),晚期治疗组(C组,n=23).A组在... 相似文献
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