胎儿期鼻翼软骨发育的研究

目的 探讨胎儿期鼻翼软骨的发育规律,为唇裂儿童鼻的整形提供理论基础. 方法 对46具正常流产胎儿标本,根据胎龄分组,解剖双侧鼻翼软骨,并于鼻翼软骨内侧脚1/2处、穹窿角、外侧脚1/2、1/4处垂直于软骨长轴切开,水平包埋,常规行组织学处理、HE染色,进行图像分析. 结果 软骨细胞分布密度逐渐减小,细胞体积逐渐增大,软骨厚度和软骨膜厚度随周龄的增加而增加.软骨4个部位间的发育无统计学意义. 结论 胎儿期鼻翼软骨的发育具有一定的规律,为临床唇裂患者的修复提供理论基础.     

苯并(a)芘对神经细胞的毒性及细胞色素P4501A1的诱导表达

目的 探讨苯并(a)芘[B(a)P]对神经细胞毒性、细胞凋亡与细胞色素P4501Al( CYP1A1)诱导表达的关系.方法 选用新生1 ～3d的SD大鼠,分离大脑皮质,进行神经元培养,在细胞培养第5天左右,选取生长良好的同批次神经细胞,以苯并(a)芘分别对神经细胞染毒,使苯并(a)芘终浓度分别为0μmoL/L、10μmol/L、20μmol/L、40μ.mol/L.继续培养40h,应用cck8试剂盒检测神经细胞活力、Annexin V和PI双染法进行细胞凋亡的检测,应用RT-PCR法检测神经细胞CYP1A1mRNA的表达,免疫组织化学SABC法检测神经元CYP1A1蛋白的表达.结果 随着苯并[a]芘浓度的增加,神经细胞活力降低,早期凋亡率逐渐增高,细胞活力中高剂量组与对照组比较差异均有统计学意义,早期凋亡率仅高剂量组与对照组比较差异有统计学意义,趋势检验表明,细胞活力降低、凋亡率增高具有剂量依赖性.而且随B(a)P剂量的增高,CYP1A1mRNA及蛋白表达增多,有剂量-反应关系,CYP1A1基因和蛋白表达与神经细胞凋亡率的相关分析表明,神经细胞凋亡率与CYP1A1 mRNA表达呈正相关(r=0.831,P＜0.01);与CYP1A1蛋白表达呈正相关(r=0.780,P＜0.01).结论 苯并[a]芘可致神经细胞凋亡,神经细胞CYP1A1诱导表达是神经细胞损伤的关键因素.     

龟龄集对大鼠海马结构内突触小泡蛋白年龄变化的影响

目的：研究大鼠海马结构内突触小泡蛋白年龄变化的影响。方法：实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠、免疫组织化学结合图像分析法。结果：２４月龄大鼠齿状回多形层、海马ＣＡ３辐射层内突触小泡蛋白免疫反应产物的灰度值明显大于１８月龄鼠（Ｐ＜０．００１,Ｐ＜０．００５）;１２月龄鼠经６和１２个月服用龟龄集后,齿状回多形层、海马ＣＡ３辐射层内突触小泡蛋白免疫反应产物的灰度值均比同龄对照组显著降低（Ｐ＜０．０５）。结论：大鼠海马结构内突触小泡蛋白随着年龄的增加而减少;服用龟龄集可延缓神经元的衰老,防止海马结构内突触小泡蛋白的丢失,改善学习记忆功能。     

综合应用统计软件及考试的教育测量学理论对生理学课程考试量化分析与评价

为进一步激发考试对教学的指挥棒作用,课题组通过对某医学院生理学试卷、试题及成绩,应用统计学软件及考试的教育测量学理论,系统分析与评价后,建立了一套科学的点对点课程考核及成绩分析指标体系.经实践,同时相关院校专家及同行评估,均认为该指标体系对于推进课程考核的改革与研究,实现精准化管理与教学,具有一定理论依据和方向指导意义...     

幼儿外侧膝状体及视皮质微血管的形态学

目的：探讨幼儿外侧膝状体及视皮质微血管构筑的形态结构。方法：采用8例幼儿外侧膝状体及视皮质，经碱性磷酸酶染色，组织切片，光镜观察。结果：幼儿视皮质(17区)后1／3的微血管密度最高，前1／3次之，中1／3最低。外侧膝状体后2／3的微血管密度高于前1／3。视皮质内动脉多数以直角、少数以锐角发自软脑膜动脉。视皮质内静脉数量明显少于动脉。静脉属支汇入处可见一三角形膨大，且深层微静脉粗，浅层微静脉细。结论：幼儿外侧膝状体及视皮质相对应区域微血管同步发育。皮质微静脉的这种结构特点可能是皮质微静脉栓塞的因素之一。     

《人体结构与功能》在护理专科教学中的应用

随着医学教育的迅速发展，学科问相互交叉，传统的教学方法，医学教学模式，已经远远落后于现状。为了使护理专科医学教学能够适应社会的需求，历年来课程设置门数越来越多，但总时数是不变的，只能通过压缩每门课程的教学时数来平衡这一矛盾。相对来说每门课程的教学时数减少必然会给该门课程的讲授和学习带来困难。     

龟龄集对大鼠小脑皮质内突触素年龄变化的影响

目的 :研究大鼠小脑皮质内突触素的年龄变化及龟龄集对小脑皮质内突触素年龄变化的影响。方法 :Wistar　大鼠、免疫组织化学结合图像分析方法。结果 :2 4月龄鼠小脑皮质 、 叶分子层突触素· P38免疫反应产物的灰度值明显高于 18月龄鼠 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 0 1)。经 6个月和 12个月服用龟龄集后 ,灰度值均低于同龄对照组 (P<0 .0 0 5 ,P<0 .0 0 1)。 2 4月龄喂药组与 18月龄对照组比较 ,突触素免疫反应产物的灰度值间无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 :大鼠小脑的皮质内突触素· P38,随着年龄的增加而减少 ;服用龟龄集可延缓神经元的衰老 ,防止小脑皮质内突触素的丢失     

HCV Core基因真核表达载体构建及其对HeLa细胞自噬的影响

目的 构建丙型肝炎病毒（HCV）核心蛋白（Core）真核表达载体,并研究其对人宫颈癌 HeLa细胞自噬功能的影响。方法 以 HCV复制子质粒 pJFH1为模板,PCR法扩增 HCV Core 基因片段,经纯化回收后与 PLVX-IRESZsGreen1载体用同源重组法相连,构建 PLVX-IRES-ZsGreen1-Core重组质粒,并经测序验证其序列的正确性。转染宫颈癌 HeLa细胞,并设 PLVX-IRES-ZsGreen1-Core重组质粒转染组、PLVX-IRES-ZsGreen1空载体转染对照组以及未转染质粒空白对照组,通过免疫印迹法验证 HCV Core蛋白在 HeLa细胞中的表达,并用免疫荧光（IF）和免疫印迹检测自噬生物标记物微管相关蛋白 1轻链 3（LC3）的表达水平。结果 获得 PLVX-IRES-ZsGreen1-Core重组质粒,测序结果表明构建的重组质粒序列完全正确,HCV Core重组蛋白可在 HeLa细胞中有效表达;免疫荧光和免疫印迹结果表明,HCV Core过表达细胞 LC3焦点和 LC3 Ⅱ蛋白表达水平明显增多,PLVX-IRES-ZsGreen1-Core重组质粒转染组的细胞 LC3 Ⅱ水平（1.069±0.049）高于 PLVX-IRES-ZsGreen1空载体转染对照组（0.776±0.047）,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 成功构建了 PLVX-IRES-ZsGreen1-Core 重组质粒,HCV Core 蛋白过表达可诱导 HeLa 细胞自噬。     

端粒缩短和p53-p21相关通路蛋白在苯并［a］芘致小鼠学习记忆损伤中的作用

目的 通过观察不同时间和不同剂量染毒小鼠端粒长度和p53、p21蛋白表达水平的改变，探讨端粒缩短和p53-p21相关通路蛋白在苯并［a］芘致学习记忆损伤中的作用。方法 取健康雄性C57小鼠90只，每批30只，分别染毒1个月、2个月和3个月，每批均设空白对照组、溶剂对照组、1.00 mg/kg、2.50 mg/kg和6.25 mg/kg 苯并［a］芘染毒组，每组6只，隔日腹腔注射染毒。测试小鼠学习记忆能力，ELISA检测小鼠血浆中 B［a］P-7,8-二氢二醇9，10-环氧化物-DNA加合物（BPDE-DNA）含量，Western blotting检测小鼠海马p53-p21相关通路蛋白及神经干细胞增殖、分化相关蛋白巢蛋白（Nestin）、βⅢ-微管蛋白（βⅢ-tubulin）表达水平，Real-time PCR方法检测端粒相对长度。结果 各染毒组小鼠逃避潜伏期明显延长，穿越平台次数明显减少；非染毒组中未检测到BPDE-DNA，染毒组小鼠血浆中BPDE-DNA含量呈上升趋势（P<0.05）；染毒1月时，染毒组与非染毒组小鼠外周血相对端粒长度无明显区别；染毒2月和3月组小鼠，染毒组与非染毒组外周血相对端粒长度相比明显缩短 (P<0.05)，各染毒组小鼠血浆中BPDE-DNA含量与相对端粒长度成负相关；与非染毒组相比，染毒组p53、p21蛋白表达水平随染毒剂量的加大而增加 (P<0.05)；1.0 mg/kg剂量染毒1月时，Nestin表达水平未见明显增高，余各染毒组Nestin表达水平均增高 (P<0.05)；染毒6.25 mg/kg剂量3月时，Nestin表达水平较1.0 mg/kg和2.5 mg/kg组有所降低 (P<0.05)；染毒1月时，染毒组与非染毒组βⅢ-tubulin表达量无明显区别，染毒2月和3月时，染毒组βⅢ-tubulin表达量下降（P<0.05）。结论 苯并［a］芘腹腔注射染毒可诱导BPDE-DNA形成。造成DNA损伤和端粒缩短， 从而引起p53-p21相关信号通路激活。端粒缩短和p53-p21信号通路活化介导的DNA损伤应答反应可能是抑制海马神经元增殖和分化的重要机制。     

胡芦巴碱、五味子油和二甲双胍联合治疗对糖尿病大鼠糖脂代谢和Neuritin表达的影响

目的  研究探讨胡芦巴碱、五味子油和二甲双胍联合治疗对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和海马区Neuritin表达的影响。方法  采用链脲佐菌素+高糖、高脂饲料喂养,建立2型糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠分为糖尿病模型组、药物联合治疗和罗格列酮组,每组11只大鼠,连续给药8周。另取10只正常SD大鼠作为正常对照组。检测各组大鼠空腹血糖（FBG）,糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血清胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、肝糖原和肌糖原水平,实时聚合酶链反应、Western blot检测分析海马区Neuritin表达水平。结果  给药8周后,糖尿病模型组大鼠FBG、HbA1c、FINS、TC、TG升高,胰岛素敏感指数（ISI）、肝糖原和肌糖原水平、海马Neuritin mRNA及蛋白表达水平下降,与正常对照组比较差异有统计学意义（P <0.01）。与糖尿病模型组比较,药物联合治疗组和罗格列酮组大鼠FBG、HbA1c、FINS水平下降,而ISI、肝糖原和肌糖原水平、海马Neuritin mRNA及蛋白表达水平上升,差异有统计学意义（P <0.01）;药物联合治疗组与糖尿病模型组比较,TC、TG下降,差异有统计学意义（P <0.01）,而与罗格列酮组TC、TG比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论  胡芦巴碱、五味子油和二甲双胍联合治疗能改善糖尿病大鼠糖脂代谢和海马区Neuritin表达。