吸烟者呼出气中乙烷测定的临床意义

乙烷是活性氧自由基作用生物膜磷脂结构中的不饱和脂肪酸所生成的微量挥发性碳氢化合物,可以认为是比较生理地反映体内脂质过氧化的一个指标。吸烟者出现不同程度的慢阻肺(COPD),认为是由于烟草烟雾导致气管、支气管乃至于肺气肿有关。本文利用气相色谱法检测了43人呼出气中乙烷含量,分为未吸烟组(17人),吸烟组(16人),吸烟伴COPD组(10人)。对比观察其吸烟者脂质过氧化损伤情况。结果发现未吸烟组呼出气中乙烷含量为4.246±0.496ppm/kg/min(3.19～5.22ppm/kg/min);吸烟组呼出气中乙烷含量21.573±9.478ppm/kg/min(11.34～26.82ppm/kg/min);明显高于未吸烟组(P<0.01);吸烟伴COPD组呼出气乙烷含量明显高于无并发症的吸烟组,为37.524±7.765ppm/kg/min(31.36～45.96)(P<0.001)。上述结果证明,脂质过氧化可能参与了吸烟者肺损害的发生和发展。     

燃烧烟雾吸入伤后犬肺血管外水量变化

本实验用Pearce法对38条犬(烟雾吸入伤33条,正常5条)进行了肺血管外水量、肺总水量及肺残留血液水量测定,测定结果证明烟雾吸入组伤后2小时肺总水量和肺残留血液水量有明显增加,而肺血管外水量无明显增加,仍与正常组值相似,提示此时仅有肺充血现象。伤后6小时该组动物肺血管外水量和肺总水量有非常显著增加,证明有肺水肿出现。伤后24小时烟雾吸入伤治疗组及其对照组动物肺血管外水量和肺总水量虽都较伤后6小时有所下降,但其数值仍高于正常组值。两组测定结果相比,可见治疗组值下降较明显,并且该组肺残留血液水量值也高于对照组,故可认为本实验所用治疗方法对防治烟雾吸入伤肺水肿有一定效果。     

山羊烟雾吸入性损伤血栓素和前列环素的变化

本实验制作慢性肺淋巴瘘模型13只,行烟雾吸入致伤。观测了伤后6小时内TXA_2和PGI_2含量,EVLW、Q_L和L/P、血流动力指标、血气、血小板及白细胞计数。EVLW、Q_L和L/P 1小时均明显增加,2小时达高峰,6小时仍在较高水平,提示为通透性肺水肿。TXA_2和PGI_2伤后均增加,TXA_2和TXA_2/PGI_2比值与EVLW和L/P在时间和程度上变化一致,提示它们可能与肺水肿形成有关。其机理可能通过直接作用和/或使血小板、白细胞聚集,释放化学介质,导致肺微血管通透性增加。此外,TXA_2在早期PAP增加中也可能起一定作用。     

输液对体表合并重度呼吸道蒸汽烧伤狗的血流动力方面的影响

在研究重度呼吸道蒸汽烧伤时,曾经发现体表合并重度呼吸道蒸汽烧伤的实验动物(狗)的血流动力方面的变化,诸如血浆量、心输出量、肺血管阻力、周围血管阻力、左室作功等均较两种损伤之和为明显。并认为对这种合并损伤的效应机理问题,有待进一步探讨。本实验拟通过不同质和量的输液对血流动力方面的影响,作一侧面的探讨。     

重度烟雾吸入性损伤（狗）模型的制作

用狗成功地制成了一个重度吸入性损伤模型。文中详细阐述了模型制作的方法，烟雾发生的材料，致伤后血中一氧化碳浓度、血气等变化。讨论了致伤时的注意事项。作者认为该模型易于复制，设备简单可得。适于吸入性操作的实验研究之用。