普洛迪治疗缺血性脑卒中的临床有效性和安全性观察

目的观察普洛迪治疗急性缺血性脑卒中的临床有效性和安全性。方法选取115例急性中度颈内动脉脑梗死患者,随机分为2组,治疗组给予普洛迪静滴,对照组给予胞二磷胆碱静滴,观察治疗前及治疗后7 d和21 d神经功能缺损评分(NIH)的变化及总有效率。结果治疗组总有效率(84%)明显高于对照组(48%)(P<0.05)。治疗后7 d和21 d,治疗组NIH均较治疗前明显降低(P<0.05)。治疗过程中2组均无不良反应发生。结论普洛迪具有多途径、多机制的协同药理作用,且无明显的不良反应,是治疗急性脑血管病的有效药物。     

阿加曲班治疗急性脉络膜前动脉梗死的疗效观察

目的探讨阿加曲班抗凝治疗急性脉络膜前动脉梗死患者的疗效。方法将急性脉络膜前动脉梗死患者40例分为阿加曲班组(20例)和对照组(20例)。2组均给予他汀类稳定斑块,控制危险因素(血压、血糖)等基础治疗。在基础治疗上,阿加曲班组第1、2天给予阿加曲班120mg/d,48h持续静脉泵入,第3~7天给予阿加曲班20mg,2次/d,抗凝治疗结束后加用阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d;对照组入院后给予阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d,持续应用。测定2组治疗前及治疗后第7、14、30天NIHSS评分及有效率。治疗前完善头颅影像学、血常规、肝肾功能及凝血功能等生化指标。治疗期间观察用药相关不良反应。结果治疗后第7、14、30天与治疗前比较NIHSS评分均降低,以治疗后第30天最为显著,差异有统计学意义(P0.05);阿加曲班组有效率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论阿加曲班可明显改善急性脉络膜前动脉供血区梗死者的神经功能缺损,改善远期预后,显效率高,安全性好。     

阿加曲班治疗急性缺血性脑卒中的临床研究

目的观察阿加曲班治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效及安全性。方法采用多中心、随机、开放性临床研究。随机选择发病48 h内的急性缺血性脑卒中患者132例,静脉输入阿加曲班,治疗7 d后观察美国国立卫生研究院卒中量表评分和改良Rankin量表及实验室检查和不良事件发生率。结果与治疗前比较,治疗后患者美国国立卫生研究院卒中量表评分明显降低、改良Rankin量表评分≤2分所占比例明显增高,差异有统计学意义(P0.05)。试验过程中未发生出血性脑卒中和脑出血等严重不良事件。结论阿加曲班可以改善急性缺血性脑卒中患者的预后及生活质量,具有较高的安全性。     

停用阿司匹林后缺血性脑卒中复发210例临床分析

<正>脑梗死致残率高、复发率高,因此,如何预防脑梗死的发生,有重大意义。使用阿司匹林进行抗血小板治疗可以减少脑梗死复发已得到循证医学的证据。缺血性脑卒中患者一旦停用阿司匹林,血小板活性可回升,从而导致卒中     

缺血性卒中患者按牛津郡社区卒中规划分型与预后关系的临床研究

目的按照牛津郡社区卒中规划(Oxfordshire Community Stroke Project,OCSP)病因分型的构成,分析缺血性卒中住院患者不同亚型与预后的关系.方法采用前瞻性队列研究方法,连续性登记2004年1～7月入院的缺血性卒中患者,按照OCSP标准进行分型,分析OCSP各亚型与预后的关系.结果共纳入缺血性卒中患者197例.OCSP各亚型构成比为:全前循环梗死10.2%,部分前循环梗死26.9%,后循环梗死19.3%和腔隙性梗死43.6%.各型6个月末病死率比较,全前循环梗死占27.6%,腔隙性梗死占L1%,有显著性差异(P＜0.05).各型6个月末Barthel指数评分比较,腔隙性梗死最高(45.2%),全前循环梗死最低(7.4%),有显著性差异(P＜0.05).各型6个月末复发例数均较少,结论尚待进一步验证.结论OCSP分型作为一种缺血性卒中根据临床表现分型方法,可以为缺血性卒中的预后估计提供参考依据.     

嗜铬细胞瘤合并妊娠期可逆性后部白质脑病1例报告并文献复习

可逆性后部白质脑病综合征（reversible posterio rleu—koencephalopathy syndrome,RPLS）是一组以头痛、癫痫发作、视觉障碍、意识障碍以及精神异常为主要临床表现的综合征。神经影像学主要表现为可逆性大脑后部白质损害。     

重组变构人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体逆转慢性粒细胞白血病细胞对伊马替尼耐药的机制研究

目的:探讨重组变构人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（CPT）逆转慢性粒细胞白血病（CML）细胞伊马替尼耐药的相关机制。方法:选择2016年至2020年内蒙古医科大学附属医院就诊的5例CML患者，分别采集初诊和伊马替尼耐药状态下的肝素化骨髓血标本，分离单个核细胞。初诊时采集的单个核细胞依次命名为A1~E1，伊马替尼耐药后采集的单个核细胞分别命名为A2~E2。使用人CML野生型K562细胞株（K562-W），采用低浓度伊马替尼小剂量逐步加量的方法，获得伊马替尼耐药的K562细胞（K562-R）。采用20 μg/L CPT培养K562-R细胞，设为CPT-K562-R细胞组。CCK-8法检测细胞对伊马替尼的半数抑制浓度（ IC50）。采用K562-W、K562-R细胞构建CML移植瘤裸鼠模型，将裸鼠分为K562-W、K562-R、CPT-K562-R移植瘤组，三组均经口灌注伊马替尼，CPT-K562-R组同时皮下注射CPT；比较三组裸鼠移植瘤在伊马替尼治疗前、治疗4周后的肿瘤体积，以及三组裸鼠的存活时间。蛋白质印迹法检测CML患者骨髓单个核细胞、K562细胞株及其移植瘤组织中酪氨酸蛋白激酶受体B4（EphB4）、髓细胞白血病蛋白1（Mcl-1）蛋白水平的变化。 结果:5例CML患者A2~E2细胞中EphB4蛋白表达水平均较A1~E1细胞增高（均 P<0.01）。K562-W、K562-R、CPT-K562-R细胞对伊马替尼的 IC50分别为（0.160±0.015）mg/L、（5.450±0.460）mg/L、（0.300±0.035）mg/L，差异有统计学意义（ F＝390.65， P<0.01）。K562-W组细胞中EphB4、Mcl-1蛋白均呈低水平表达（0.54±0.02和0.70±0.08）；K562-R组细胞中EphB4、Mcl-1蛋白表达水平升高（3.04±0.11和2.88±0.04）；CPT-K562-R组细胞中EphB4、Mcl-1蛋白表达水平下降（0.57±0.03和0.38±0.04）。伊马替尼治疗前，K562-W、K562-R和CPT-K562-R移植瘤组裸鼠移植瘤体积差异无统计学意义（ F＝0.39， P＝0.68），提示裸鼠移植瘤成瘤均衡；伊马替尼治疗结束后三组移植瘤体积差异有统计学意义（ F＝26.16， P<0.01）。K562-W、K562-R和CPT-K562-R移植瘤组裸鼠存活时间分别为（18.5±3.3）d、（10.0±2.4）d、（17.5±1.6）d，差异有统计学意义（ F＝20.45， P<0.01）。K562-W移植瘤组中EphB4、Mcl-1蛋白均呈低水平表达（0.55±0.06和0.67±0.06）；K562-R移植瘤组中EphB4、Mcl-1蛋白表达水平升高（1.95±0.08和6.21±0.53）；CPT-K562-R移植瘤组中EphB4、Mcl-1蛋白表达水平下降（0.59±0.04和0.37±0.04），且接近K562-W移植瘤组的水平。 结论:CPT可能通过抑制EphB4、Mcl-1表达，增强CML对伊马替尼的敏感性，这可能是一种伊马替尼治疗靶向通路。     

脑干梗死94例临床分析

目的:探讨脑干梗死的病因、临床表现及影像学特点,以提高本病诊断率.方法:对94例脑干梗死患者病因、临床表现及影像结果进行回顾性分析.结果:脑干梗死以高血压病、糖尿病、吸烟及饮酒等为主要病因,临床症状以对侧锥体束征较多见.结论:脑干梗死表现复杂多样,非典型病例易误诊及漏诊,MRI诊断脑干梗死有独特优越性,CT不能确诊,但有助于排除脑干出血.     

线粒体脑肌病的临床特征——附1例报道

线粒体脑肌病(Mitochondrial encephalomy opathy)是近20年来逐渐被医学界专家所认识的一组多系统的疾病，由线粒体出现结构功能紊乱导致能量代谢失调而引起。现将我院发现的1例线粒体脑肌病结合献介绍如下。     

脑血管病与感染(附118例报告)

目的　探讨感染在脑血管病发生发展中所起的作用。方法　收集１１８ 例脑血管病（ 年龄＞ ４５ 岁） 尸检病例的临床与病理资料,对脑梗死与脑出血起病前后的感染进行比较分析。结果　①脑梗死组有感染的患者（４８／６１ ,７８７ ％ ） 比脑出血组（２４／５７ ,４２１ ％ ） 显著增多（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,两组都以起病后合并感染者居多,但脑梗死组起病前１ 周有感染者占２５ ％ ,比脑出血的１２５ ％ 多１ 倍。②感染以细菌性感染为主,肺炎居首位（７３６ ％ ） ,菌血症与腹泻次之,各占８３ ％ 与６９ ％ 。③脑梗死组有感染的比无感染的患者,血白细胞计数值明显增多（ Ｐ＜ ００１） 。④脑梗死及脑出血的部位与感染的发生无相关性（ Ｐ＞ ００５） 。结论　脑梗死患者感染的发生率高于脑出血患者。脑梗死患者起病前的近期感染可能成为发病的危险因素之一,而脑血管病患者起病后合并感染是其致残、致死的重要原因之一。