双苯氟嗪对谷氨酸致海马神经元损伤的保护作用

目的 观察双苯氟嗪(Dipfluzine,Dip)对谷氨酸损伤海马神经元的保护作用,并探讨其作用机制.方法 以原代培养的海马神经元作为研究对象,用谷氨酸建立海马神经元损伤模型,通过测定细胞存活率,乳酸脱氢酶(LJ)H)泄漏率和胞内游离钙浓度(Ca2+)变化,观察双苯氟嗪对谷氨酸致海马神经元损伤的保护作用.结果 双苯氟嗪可显著提高谷氨酸损伤海马神经元存活率,降低LDH泄漏率,对谷氨酸诱导的海马神经元细胞内ca2+升高有明显的抑制作用.结论 双苯氟嗪对谷氨酸致海马神经元损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制谷氨酸诱导的细胞内钙超载有关.     

皮质激素受体在抑郁大鼠海马GIRK1-4 mRNA调控中的作用

目的:侧脑室给予螺内酯和(或)米非司酮,观察大鼠海马G蛋白偶联内向整流钾通道1-4(GIRK1-4)mRNA的表达,初步探讨皮质激素受体在调控GIRK mRNA中的作用.方法:雄性SD大鼠,随机分为9组(每组5只):对照组(CON),生理盐水组(NS),螺内酯组(SPI),米非司酮组(MIF),SPI MIF组,抑郁(DEP) NS组,DEP SPI组,DEP MIF组,DEP SPI MIF组.用地高辛(DIG)标记的GIRK1-4 cRNA探针进行原位杂交;切片贴于涂有铬矾明胶的载玻片上,37℃烘箱中过夜.常规脱水,透明,中性树胶封片.利用Leica图像分析系统测定海马各区GIRK14mRNA杂交阳性信号的平均灰度.使用SPSS进行统计学分析.结果:与CON组相比,DEP NS组海马CA1-3区和齿状回GIRK14mRNA表达均明显下降;与DEP NS组相比,DEP SPI组和DEP SPI MIF组海马各区GIRK1-4 mRNA表达均明显升高,DEP MIF组变化不显著,SPI组、MIF组和SPI MIF组与NS组相比,GIRK1-4 mRNA表达无明显差异,表明SPI和MIF本身对正常大鼠GIRK表达的影响不明显.结论:糖皮质激素受体通过与GIRK1中的糖皮质激素受体反应元件结合,使GIRKs mRNA在海马的表达增加,皮质酮通过海马的5-HT1A受体增加GIRKs通道的通透性,两者共同调控抑郁大鼠海马GIRK1-4 mRNA表达.     

抑郁症大鼠各脑区甘丙肽含量的变化及盐酸氟西汀对其的影响

目的：探讨甘丙肽（GAL）在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用。方法：建立抑郁症大鼠模型，应用Open-field法观察大鼠行为，放射免疫分析测定实验大鼠各脑区GAL含量；并观察腹腔注射盐酸氟西汀对实验性抑郁症大鼠行为及各脑区GAL含量的影响。结果：与对照组相比，抑郁组大鼠的水平运动和垂直运动均显著减少，血浆，下丘脑，海马，颞叶，顶叶前脑的GAL含量均显著下降，腹腔注射盐酸氟西汀后，可显著改善实验性抑郁症大鼠的水平运动和垂直运动，升高其海马和前脑GAL的含量。结论：海马和前脑中的GAL可能参与了抑郁症的发病过程，并可能与盐酸氟西汀的抗抑郁作用有关。     

长时程增强的突触后分子机制研究进展

突触是神经信息传递的关键部位,突触可塑性是学习记忆的机制,其重要表现形式长时程增强被认为是学习记忆的神经基础。长时程增强可以分为诱导产生和增强两个主要阶段,其机制涉及到神经递质、受体、基因表达以及突触结构的变化。研究长时程增强的机制可以为进一步探究学习记忆的机制打下基础,也可以为脑内功能紊乱疾病的治疗提供潜在的靶点。     

第二六一医院剪影

~~第二六一医院剪影@祝扬 @郑永军 @高霄飞 @王少峰~~