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不同温育时间的酶联免疫法对HBsAg结果的影响 总被引:7,自引:2,他引:5
酶联免疫法检测 HBs Ag具有灵敏度高 ,特异性强等优点而被广泛应用 ,我们在检测 HBs Ag工作中经常遇到阳性率高 ,重复性不好 ,呈现花板现象 ,针对这一现象我们在 1999年 12月份对 16 8份血清标本用同一公司生产的试剂盒 ,分别用酶联免疫吸附试验加入酶标物试剂 37℃温育 30 min 相似文献
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【目的】探讨与颅内动脉瘤(IA)破裂相关的危险因素。【方法】回顾性分析167例经数字减影血管造影(DSA)确诊的IA患者资料,分为破裂IA(A组)和未破裂IA(B组),比较两组动脉瘤的位置、大小以及患者的血压、血糖、颅内血管粥样硬化情况。【结果】位于大脑前、后交通动脉以及左侧椎动脉的动脉瘤在B组所占比例大;两组动脉瘤的平均直径无显著性差异;高血压、颅内血管粥样硬化可能为动脉瘤破裂的高危因素,而血糖对动脉瘤的破裂无明显影响。【结论】IA的破裂可能与动脉瘤的位置及患者的血压、颅内血管粥样硬化有关。 相似文献
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颈动脉粥样硬化斑块CD147、MMP-9表达及阿托伐他汀干预的影响 总被引:3,自引:2,他引:1
目的 探讨兔颈动脉粥样硬化斑块中CD147、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况以及阿托伐他汀对其表达的影响.方法 24只新西兰大白兔按随机数字表法分为3组:正常对照组8只,普通饲料喂养16周;余16只给予球囊损伤颈总动脉+高胆固醇喂养,12周后分成模型对照组和阿托伐他汀组(每天2.5 mg/kg阿托伐他汀灌胃),继续喂养4周后给予鲁塞尔氏蛙蛇毒和组胺触发斑块破裂.对斑块进行病理分析,免疫组织化学法检测斑块内巨噬细胞及CD147、MMP-9蛋白表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测斑块内CD147、MMP-9mRNA表达.结果 药物触发后模型对照组存活的6只兔中有4只发生斑块破裂及血栓形成,阿托伐他汀组存活的7只兔中有1只发生斑块破裂及血栓形成,正常对照组中未见斑块破裂及血栓形成.与模型对照组比较,阿托伐他汀组斑块内巨噬细胞含量明显减少(33.62±3.82vs16.22±2.61),CD147蛋白表达的阳性染色面积比明显降低(29.54±3.03vs14.22±1.63),MMP-9蛋白表达的阳性染色面积比明显降低(21.18±4.75 vs 11.11±1.87),差异有统计学意义(P<0.05=.模型对照组和阿托伐他汀组斑块内CD147 mRNA表达水平分别为0.939±0.105和0.426±0.112,MMP-9 mRNA表达水平分别为0.335±0.069和0.135±0.067,比较差异有统计学意义(P<0.05=.Pearson相关检验显示斑块中MMP-9蛋白与CD147蛋白表达呈正相关(r=0.669,P=0.001),MMP-9 mRNA与CD147 mRNA表达呈强正相关(r=0.783,P=0.000).结论 CD147、MMP-9表达上调可能参与斑块不稳定的发生机制,阿托伐他汀可能通过下调CD147、MMP-9的表达发挥稳定斑块的作用. 相似文献
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目的:探讨兔颈动脉粥样硬化不稳定斑块中亲环素A(cyclophilin A, CyPA)、基质金属蛋白酶诱导因子CD147表达机制及阿托伐他汀干预对其表达的影响。方法:24只新西兰大白兔分为3组,正常组(A组)8只,余16只给予球囊损伤颈总动脉和高胆固醇喂养12周,随机分成模型对照组(B组,n=8,不接受药物处理)和阿托伐他汀干预组[C组,n=8,阿托伐他汀2.5 mg/(kg.d)],干预4周后给予鲁塞尔氏蛙蛇毒和组胺药物触发斑块破裂。测定不同时间点血清TC,TG,HDL-C和LDL-C水平,对粥样斑块组织进行病理分析,免疫组织化学法检测斑块内巨噬细胞及CyPA和CD147蛋白表达,反转录聚合酶链反应检测斑块内CyPA和CD147 mRNA表达。结果:与A组比较,12周末B组和C组血清TC,HDL-C和LDL-C浓度显著增高(均P<0.01);与B组比较,干预4周后C组血清TC和LDL-C浓度显著降低(均P<0.01)。药物触发后B组存活的6只兔中有4只发生斑块破裂及血栓形成,C组存活的7只兔中有1只发生斑块破裂及血栓形成。与B组比较,C组颈动脉斑块中CyPA,CD147及巨噬细胞含量均显著减少(均P<0.01)。结论:CyPA/CD147可能参与了兔颈动脉不稳定粥样斑块的形成,阿托伐他汀可能可以抑制CyPA/CD147的表达而发挥稳定斑块的作用。 相似文献
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护肩的制作方法在手术病人中的应用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨手术病人术中肩部的保暖。方法用自制护肩为106例胸腹部手术患者解决术中肩部保暖的问题。结果根据主、客观反映本组患者满意度100%。结论自制护肩取材容易、制作简单、使用方便、效果满意,减少了术中不适,还提高了护理质量,和谐了护患关系。 相似文献
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【目的】观察沙鼠脑缺血再灌注及美满霉素干预后,TGF-β3表达变化和高尔基体形态学变化,研究美满霉素的神经保护作用。【方法】50只沙鼠随机分为对照组、假手术组、缺血再灌注组、美满霉素干预组;建立颈总动脉阻塞脑缺血再灌注模型;HE染色观察存活神经细胞数;免疫组化法检测TGF-β3阳性细胞数及高尔基体形态学改变。【结果】缺血再灌注后TGF-β3表达水平升高,美满霉素减少缺血再灌注所致神经细胞死亡,并降低TGF-β3相应时间点的表达;仅缺血再灌注7d组中,部分高尔基体形态改变。【结论】美满霉素通过改变TGF-β3表达水平起到神经保护作用;美满霉素有助于维持高尔基体细胞器结构稳定。 相似文献
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高菊华 《国际神经病学神经外科学杂志》2010,37(4)
颈动脉易损斑块的破裂、血小板聚集和继发血栓形成是缺血性脑血管病(IVCD)的重要发病机制。研究表明,纤维帽中细胞外基质(ECM)合成减少和降解增加是斑块破裂主要的内在原因,而基质金属蛋白酶(MMPs)对ECM的降解是动脉粥样硬化斑块易损的重要因素。本文就细胞外基质、基质金属蛋白酶和颈动脉易损斑块之间的关系进展作一综述。 相似文献
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动脉粥样硬化易损斑块的破裂、局部血栓形成是急性心脑血管事件发生的重要原因。基质金属蛋白酶(MMP)特别是基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与细胞外基质(ECM)的降解、斑块纤维帽变薄和随后的斑块破裂密切相关,可以作为斑块易损的标志。CD147分子是细胞外基质金属蛋白酶的诱导因子,CD147通过诱导MMP的表达在动脉粥样硬化易损斑块的发生、发展过程中发挥重要作用,本文就CD147及基质金属蛋白酶-9与易损斑块关系的研究进展作一综述。 相似文献
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目的观察已接受长期他汀治疗的脑梗死患者,大脑中动脉(middle cerebral artery, MCA)支架植入围手术期服用负荷剂
量的阿托伐他汀对其近期脑血管事件的影响及机制探讨。方法选择2010年1月~2014年11月在我科接受大脑中动脉支架植
入术的脑梗死患者40例。随机分为强化组(术前使用阿托伐他汀80 mg/d预处理3 d,术后原剂量巩固3 d,之后20 mg/d维持)
和对照组(同期均匀给予阿托伐他汀20 mg/d),每组20例。抽血检测术前24 h、术后24 h血清high-sensitive C-reactive protein
(hs-CRP)、soluable extracellular matrix metalloproteinase inducer(EMMPRIN/CD147)及soluable vascular cell adhesion
molecule-1(sVCAM-1)水平变化;术后1个月行神经专科及DSA随访,观察主要终点事件(支架内急性血栓形成、再狭窄、短暂
性脑缺血发作、脑梗死复发、再次介入治疗及死亡)的发生情况。结果两组术前24h各指标无差异(P>0.05)。强化组术后24 h
血清hs-CRP、sCD147及sVCAM-1水平显著低于对照组(P<0.05);强化组血清hs-CRP、sCD147及sVCAM-1水平在支架植入术
后较术前显著下降(P<0.05)。对照组术后较术前有一定程度的升高(P>0.05);术后1个月强化组主要终点事件发生率显著低于
对照组(P<0.05)。结论对于已接受长期他汀治疗的脑梗死患者,大脑中动脉支架植入围手术期服用负荷剂量的阿托伐他汀能
显著降低血清hs-CRP、sCD147及sVCAM-1水平,减少脑血管事件的发生。 相似文献