楚雄市1起蜡样芽胞杆菌食物中毒调查报告

目的通过流行病学调查和实验室检测探讨1起食物中毒的流行因素及病原学。方法按照流行病学现场调查方法和实验室细菌学鉴定方法。结果共有18人进餐,10人出现食物中毒症状,罹患率为55.56%,采集到剩余米饭、腌卤腐及腌豆豉样品各1份,中毒者呕吐物2份,患者呕吐物及米饭中均检出蜡样芽胞杆菌。结论该起食物中毒为蜡样芽胞杆菌污染食品所致。     

单侧颈内动脉严重狭窄或闭塞患者的侧支循环开放及其与脑梗死的关系

颈内动脉严重狭窄或闭塞可导致严重的血液动力学障碍,造成患者神经功能缺失,侧支循环的开放在一定程度上可以影响患者的临床表现.从血液动力学角度来看,侧支循环分为初级及次级侧支代偿.我们通过数字减影血管造影(DSA)观察单侧颈内动脉重度狭窄或闭塞病例的侧支循环开放特点,并对侧支循环代偿与脑梗死严重程度的关系进行探讨.     

TNF系统与重症肌无力的相关性

肿瘤坏死因子(TNF)是具有多种生物功能的细胞因子,可调节MHC-Ⅰ、Ⅱ类抗原表达的能力,可刺激T细胞和B细胞以调节粘附因子表达等。TNF生物学功能是由其受体(TNFR)介导而发挥作用的。在重症肌无力发病机制中,TNF系统可能具有重要作用。通过对TNF基因多态性和受体的研究,可能引导我们对MG的预防、基因治疗干预及预后提供一定的理论基础。     

局灶性脑缺血模型大鼠转录因子Olig1的表达变化及其在髓鞘修复中的作用

目的探讨Olig1在局灶性脑缺血后不同时间点的表达变化及其参与髓鞘修复的可能机制。方法线栓法建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,使用免疫组化和Western blot的方法观察脑缺血后1d、3d、7d、14d和28d Olig1的表达变化。碱性髓鞘蛋白(myelin basic protein,MBP)是髓鞘的组成成分,用作髓鞘的标志物,检测脑缺血后上述各时间点MBP的表达变化。结果正常大鼠Olig1广泛分布于脑白质和灰质,如皮层、胼胝体和纹状体等区域,典型地沿着神经纤维成束状排列。正常大鼠Olig1主要位于少突胶质细胞的胞浆,脑缺血后Olig1由胞浆移至细胞核。Olig1的表达在脑缺血后1d下降,3d回到正常水平并维持此水平到脑缺血后28d。MBP蛋白表达在脑缺血后1d至28d逐渐下降。结论 Olig1在脑缺血的初期表达下降,抑制了神经的再生,针对Olig1的表达规律进行干预将为脑缺血后髓鞘的修复提供理论依据。     

甲状腺自身抗体在碘－131治疗甲亢后致早发甲减的临床意义

目的：研究甲状腺自身抗体在碘－131治疗甲亢后致早发甲减的临床意义。方法：选取2014年7月该院接受碘－131治疗的160例甲亢患者作为研究对象,将所有患者根据治疗前 TMAb、TGAb 以及 TRAb 的水平分为4组。观察比较四组患者甲减的发生率。结果：第1组与第3组,第4组比较,第2组与第3组,第4组比较,第4组显著高于前三组,第2组显著高于第3组,所有组别比较,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论：TMAb、TGAb 是碘－131治疗甲亢后后致早发甲减的主要影响因素,TRAb 的影响较小。     

大鼠脑缺血再灌注后NF-κB p65 mRNA的表达及其与细胞凋亡的关系

①目的　研究脑缺血再灌注后大脑皮质及纹状体核转录因子 κB(NF κB)基因表达的变化规律及其与神经细胞凋亡的关系。②方法　应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血 (MCAO)再灌注模型 ,原位杂交方法检测脑缺血 (1.5h)再灌注损伤不同时间点 (2、6、12h和 1、2、3、7、14d)皮质和纹状体NF κBp6 5mRNA表达及凋亡细胞的时程变化。③结果　脑缺血再灌注后 ,皮质NF κBp6 5mRNA的表达于缺血再灌注后 2h～ 3d明显升高 (t=6 .76～ 2 5 .0 6 ,P <0 .0 1) ;7～ 14d降至假手术组水平 (t =0 .5 1～ 1.31,P >0 .0 5 )。纹状体NF κBp6 5mRNA表达2h 开始升高 (t=5 .5 4 ,P <0 .0 5 ) ,6h～ 3d升高更为明显 (t=5 .6 6～ 4 4 .75 ,P <0 .0 1) ,7～ 14d恢复至假手术组水平 (t =1.15～ 1.19,P >0 .0 5 )。大脑皮质细胞凋亡数量于脑缺血 1.5h再灌注 2h～ 3d显著增加 (t =8.78～18.2 1,P <0 .0 1) ,2d达高峰 (t=18.2 1,P <0 .0 1) ,7～ 14d降至假手术组水平 (t=0 .18～ 2 .6 2 ,P >0 .0 5 ) ;纹状体细胞凋亡数于再灌注后 6h～ 3d升高明显 (t=9.12～ 2 6 .86 ,P <0 .0 1) ,7～ 14d恢复至假手术组水平 (t=0 .91～1.2 4 ,P >0 .0 5 )。细胞凋亡的时程变化与NF κBp6 5mRNA的表达基本一致。④结论　局灶性脑缺血再灌注后可引起NF     

Olig家族与中枢神经系统疾病

2000年首次被人们发现的Olig基因是编码碱性-螺旋-环-螺旋（basic helix-loop-helix，bHLH）转录因子的一个亚家族，它参与了运动神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞的分化，在中枢神经系统（CNS）髓鞘形成和脱髓鞘疾病中发挥重要作用。在不同类别的胶质瘤中，Olig基因表达不同。此外，Olig基因还与脑缺血损伤密切相关。     

胼胝体梗死后异己手综合征:1例报告并文献复习

异己手综合征(alien hand syndrome,AHS)是一种比较少见的临床综合征,主要表现为一侧上肢或手不自主的、不能控制的和无目的的动作,伴有患者对自己受累肢体的陌生感和拟人格化[1].1908年,Goldstein[2]首次描述了1名57岁的老年女性出现左侧上肢的陌生感并伴有肢体活动异常,后者与肢体共济失调或偏瘫截然不同.1972年,Brion和Jedynak[3]报道了3例具有相似临床表现的病例,并将其定义为"异己手现象".AHS在临床上很少见,胼胝体、辅助运动区、额叶内侧、额叶或顶叶后部以及丘脑损伤均可导致AHS,其机制认为与大脑半球间失联络有关[4].按其临床表现,AHS可分为额叶型、胼胝体型和后部型[5-6].其中,胼胝体型主要表现为双手相互拮抗,一般累及非优势侧手[5].     

脑缺血再灌注后白质损伤研究

目的 观察大鼠脑缺血再灌注后不同时间髓鞘和轴突损伤的病理变化,明确脑缺血后白质损伤情况.方法 利用线栓法制备雄性SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.将大鼠随机分为假手术组和缺血2 h再灌注6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d和21 d组,每组4只.于规定时间点处死大鼠取脑,行常规HE染色观察皮层区神经元病理变化,行Luxol fast blue-periodic acid Schiff(LFB-PAS)染色法标记大脑神经髓鞘,Bielschowsky银染法标记轴突,计算缺血侧与健侧髓鞘染色的积分吸光度(integrated optical densities,IODs)比值代表白质受损程度.结果 MCAO再灌注6 h皮层区即已出现细胞间质水肿,核深染、固缩,细胞变性坏死.随再灌注时间延长损伤加重,神经元进一步减少.再灌注14 d及21 d有大量胶质细胞增生.与假手术组比较,再灌注6 h时髓鞘染色IODs比值亦开始下降(P<0.01);12 h时有空洞形成,再灌注14 d髓鞘损伤达高峰,IODs比值降到最低,髓鞘脱失明显;21 d时髓鞘IODs比值与14 d比较差异无统计学意义(P>0.05).轴突变化规律与髓鞘基本相同.结论 脑白质对缺血同样敏感,在急性脑缺血早期即已存在白质损伤,并随再灌注时间延长逐渐加重,提示脑缺血后应及早对白质损伤进行干预.