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一氧化氮 (NO)近来被认为是神经系统执行各种信息传递任务的气体性递质或调质 ,现已知NO易化脊髓水平痛觉的传递。我们推测 ,在此处 ,NO可能也参与痛觉的脑干下行性抑制系统。本实验用脚掌注射福尔马林引起同侧脊髓腰膨大背角神经元伤害性c fos表达 ,结合鞘内注射一氧化氮合成酶抑制剂的方法 ,来观察NO是否参与脊髓背角神经元痛反应以及对于该反应的下行抑制活动。第一部分实验表明 ,一侧脚掌注射福尔马林可引起同侧脊髓腰膨大背角神经元伤害性c fos表达 ;鞘内注射一氧化氮合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸L NNA可剂量依赖性地抑制其表达。在第二部分实验中 ,先对大鼠实施了脊髓胸段背半部单侧离断手术 ,然后双侧脚掌注射福尔马林 ,此时可见完好侧脊髓背角c fos表达数量明显少于损伤侧。这种差异只能解释为完好侧保存着由脑干发出、下行投射到脊髓腰膨大的痛觉抑制系统抑制了该侧背角c fos表达的结果 ;进一步实验证明 ,这种抑制作用可以被鞘内注射L NNA取消。这个结果表明 :NO不仅易化脊髓水平伤害性信号的传递活动 ,同时也增强痛觉的下行性抑制系统的作用。  相似文献   
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