干细胞移植治疗肢体淋巴肿29例临床研究

目的：探讨自体骨髓基质干细胞移植术治疗肢体淋巴水肿。方法：回顾性分析山东大学附属省立医院血管外科2008年8月—2011年6月采用自体骨髓基质干细胞移植术治疗的29例淋巴肿患者的临床资料。结果：抽取骨髓过程中2例出现乏力症状,第2天好转,其余患者均无异常。分离的单个核细胞计数为（110～820）×108mL-1,干细胞移植过程顺利。术后有3例患者自述患肢局部注射部位发热、胀痛感,后逐渐缓解,无其他明显并发症。平均随访18.3个月,10例患者肢围较术前无明显改善,但肢体皮质硬化程度有所下降;19例患者患肢与健肢周径之差明显减小,未发现明显并发症。结论：骨髓间充质干细胞移植治疗淋巴水肿在理论上具有可行性,但远期安全问题需密切关注。     

骨髓间充质干细胞联合血管内皮生长因子基因治疗肢体缺血的实验研究

目的 观察骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cell,BMSC)联合血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因治疗对家兔肢体缺血模型的疗效.方法 切除新西兰兔右后肢全长股浅动脉并结扎股深动脉以建立兔后肢缺血模型,随机分为空质粒对照组(EP组)、骨髓间充质干细胞组(BMSC组)、VEGF基因治疗组(VEGF组)及联合治疗组(BV组),每组各8只.分别于治疗后28 d及30 d进行动脉造影及VEGF免疫组化染色.结果 EP组、BMSC组及VEGF组的新生血管计数组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).BV组的新生血管计数较其余3组明显增加,差异有统计学意义(F=35.47,P＜O.01).BMSC组及VEGF组的VEGF免疫组化染色呈阳性表达,与EP组比较差异有统计学意义(F=764.32,P＜0.01).BV组的VEGF免疫组化染色呈强阳性表达,与其余3组比较差异有统计学意义(F =764.32,P＜0.01).结论 BMSC联合VEGF基因治疗兔肢体缺血可使VEGF获得稳定而有效的表达,从而改善肢体缺血.     

腹主动脉瘤药物治疗研究进展

腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)是指腹主动脉永久性、节段性扩张,是一种常见的危及生命的动脉退行性疾病,多见于65岁以上的男性人群,且随着年龄增长,发病率逐渐增高,瘤体年扩张率亦加快,一旦发生破裂,死亡率可达90％[1].超声监测研究显示AAA在60岁以上的人群中其发病率达5％,预计未来20年随着对AAA的监测加强,AAA的检出率还会增加[2,3].尽管AAA的外科手术以及围手术期处理已取得重大进展,但在美国和西方国家仍是导致死亡的主要原因之一[4].AAA的高致死率主要源于AAA的破裂[4,5].对于瘤体直径≥5.5 cm的大AAA,其破裂的风险增加,动脉瘤切除人工血管置换术和腔内支架修复术是防止其破裂的有效途径.相比之下,直径＜5.5 cm的小AAA多呈缓慢扩张的趋势,破裂的危险性小,而且早期行开腹或腔内修复对改善生存率并无益处[6,7],对于此类患者目前推荐的处理方法是定期影像学检查监测瘤体直径,一旦瘤体直径达到5.5 cm或瘤体扩张率＞1.0 cm/年,才会实施选择性修复术.显然,对于小AAA,这种建立在“观察等待”基础上的疗法是不够的.在常规腹部筛查过程中AAA的检出率较高,其中高达90％为直径＜5.5 cm的无症状的小AAA[8].因此,亟待一种更为积极的方法来稳定或延缓小AAA的进展.     

胃肠道间质瘤c-kit基因突变及其临床意义

胃肠道间质瘤（GIST）是一组独立起源于胃肠道间质干细胞的肿瘤，其主要发病机制是c-kit基因突变导致c-kit蛋白（CD117）活化，进而引发细胞增殖失控及凋亡抑制。目前研究显示c-kit基因的突变状态和类型不仅与GIST的恶性程度及预后密切相关，而且还是GIST对甲磺酸伊马替尼（STI571）治疗反应的预测因子，在GIST的临床诊治中具有重要意义。     

直肠类癌32例临床分析

目的 探讨直肠类癌的临床病理与其手术策略、预后的关系。方法 回顾性分析32例直肠类癌的临床病理及随访资料，按肿瘤直径大小和肌层有无浸润分别分组，比较各组手术治疗效果和生存率。结果 直肠类癌最大径〈2cm组28例中1例死亡，5年生存率为100．0％，最大径〉2cm组4例中2例死亡，5年生存率为33．3％，2组5年生存率比较有非常显著性差异（Y2=14．71，P〈0．0001）；未浸润肌层组28例中无死亡病例，5年生存率为100．0％，浸润肌层组4例中3例死亡，5年生存率为25．0％，2组5年生存率比较有非常显著性差异（X^2=15．53，P〈0．0001）。结论 直径大小和肌层浸润是决定直肠类癌手术方式的关键，是影响其预后的两个重要相关因素。     

抗肿瘤血管生成及其联合放化疗的研究进展

抗血管生成治疗肿瘤的理论基础是肿瘤的生长对血管生成的依赖性.新生血管为肿瘤的生长、转移提供氧和营养物质,在无新生血管生成时,实体肿瘤的生长明显被抑制,只局限于原位癌或几百个微米的微转移;而一旦新生血管长入,肿瘤将迅速生长,且浸润和转移的能力大大加强.Folkman把这一现象称为"血管生长切换机制".目前,以抗血管生成为目的的肿瘤治疗策略日益成为国内外关注和研究的焦点,而且在动物试验中已显示出独特的抗肿瘤效应,不过由于肿瘤血管生成的复杂性、异时性及抗肿瘤血管生成疗法自身作用的局限性等原因,其临床疗效并不很理想.于是,人们把目光投向了与传统的放射治疗、化学治疗的联合治疗上.近年来的研究表明,联合治疗具有协同抗肿瘤作用.     

支架置入术对肾动脉狭窄患者血压和分肾肾功能的影响

目的评价肾动脉支架置入（PARAS）的安全性及对肾动脉狭窄（RAS）血压和患侧肾肾功能的影响。方法对109例RAS患者行PTRAS。男63例（58%）,女46例（42%）。年龄18～79岁,平均为（61±5）岁。病因分别为肾动脉粥样硬化89例（81.7%）,多发性大动脉炎15例（13.7%）,肌纤维发育不良3例（2.8%）,移植术后狭窄2例（1.8%）。随访12～48个月,平均24±2个月,观察测定患者血压、分肾肾小球滤过率（SKGFR）及降压药的应用情况。结果109例149条肾动脉行PTRAS后管腔直径狭窄从74%～100%（84.2±11.8）%降至0%～25（6.5±5.3）%,管腔最小直径从0～1.6mm（1.2±0.8）mm增至4.8mm～7.5mm（5.8±0.8）mm。技术成功率98%（107/109）。2例肾动脉残留狭窄35%。无肾动脉破裂及夹层发生。收缩压由术前平均165±25mmHg降至随访时平均141±20mmHg（P〈0.01）,舒张压由术前平均95±12mmHg,降至随访时83±10mmHg。（P〈0.01）。高血压治愈13例（12%）,改善61例（56%）,无效37例（34%）,总有效率（68%）。降压药物种类由术前3.2±1.0种降至术后2.3±1.1种（P〈0.05）。SKGFR总体升高,由术前平均31±13ml/min,升至术后平均35±14ml/min,（P〈0.01）。分肾肾功能改善55例（37%）,稳定81（54%）,恶化13（9%）。PTRAS的并发症总计（11/109,10%）,5例术后发生急性肾功能不全,其中2例为可逆性。1例出现股动脉穿刺点假性动脉瘤,5例出现股动脉穿刺点出血。结论PTRAS对RAS安全有效,有助于患者控制血压,减少口服降压药,维持和改善肾功能。     

骨髓间充质干细胞联合肝细胞生长因子基因治疗兔肢体缺血

目的探讨联合应用骨髓间充质干细胞(BMSC)和肝细胞生长因子(HGF)基因治疗兔肢体缺血的疗效。方法 32只新西兰兔切除右后肢股浅动脉并结扎股深动脉建立后肢缺血模型,成模后随机均分为空腺病毒对照组(对照组),BMSC细胞治疗组(BMSC组),HGF基因治疗组(HGF组)和联合治疗组(BMSC+HGF组),各组均采用术肢肌肉内原位注射。治疗28 d后通过动脉造影行侧枝血管计数,治疗30 d后用免疫组化和Western blot法检测注射点周围组织中CD31和HGF的表达。结果 BMSC组及HGF组的侧支血管计数与对照组间差异无统计学意义,而BMSC+HGF组侧支血管计数较其余各组明显增加(P<0.05或P<0.01);免疫组化显示,各处理组CD31表达量明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),BMSC组和HGF组间CD31表达量无明显差异(P>0.05),但两者均明显低于BMSC+HGF组(均P<0.05);Western blot显示,各处理组HGF表达量均高于对照组(P<0.05或P<0.01),且HGF在BMSC组、HGF组和BMSC+HGF组中的表达量依次增高,差异均有统计学意义(均P<0.05)...     

腹主动脉瘤破裂的外科急救（附19例报告）

目的 探讨腹主动脉瘤破裂的诊断、治疗及影响预后的因素。方法 回顾性分析2003年3月至2009年2月收治的19例肾动脉下腹主动脉瘤破裂患者的临床资料。男15例,女4例,50~82岁,平均64.7岁。所有患者均有突发剧烈腹痛及休克,8例腹部可扪及搏动性包块,2例有腹主动脉瘤病史。并存疾病中,原发性高血压7例,冠心病3例,慢性支气管炎1例。19例均行急诊手术治疗,根据术中情况采用肾动脉下腹主动脉钳夹阻断或腹主动脉腔内球囊阻断,控制出血后行人造血管移植术。随访12~48个月,平均（24±2）个月。结果 围术期因急性心肌梗死死亡1例,多器官功能衰竭死亡2例。早期并发症：4例发生急性肾功能不全,2例发生肺部感染,3例出现腹泻。术后30d后至随访终末无死亡,无吻合口假性动脉瘤、人工血管感染和血管内血栓形成等并发症发生。结论 尽早确诊,紧急手术控制出血,术后加强围手术期管理是降低腹主动脉瘤破裂死亡率的关键。