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1.
大鼠脑缺血再灌注损伤中星形胶质细胞活化与热休克蛋白70表达上调的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
高励 《中华老年医学杂志》2003,22(11):704-705
业已证实 ,脑缺血性损伤可诱导热休克蛋白 70 (HSP70 )的表达上调。HSP70作为分子伴侣参与了细胞修复过程 ,在脑缺血损伤中具有神经保护作用。以往认为 ,HSP70主要由神经元及小胶质细胞产生 ,近年来研究发现 ,脑缺血时 ,活化的星形胶质细胞也可表达HSP70。但有关二者关系的报道极少 ,我们观察了可逆性大脑中动脉阻塞后再灌注不同时点HSP70与星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)的表达变化 ,初步探讨二者在脑缺血再灌注损伤中的关系及意义。 一、材料和方法 1 动物分组 :健康雄性Sprague Dawley大鼠共 4 2只 ,体重 2 … 相似文献
2.
3.
不同剂量阿托伐他汀对颈动脉粥样斑块的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究不同剂量阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法应用彩色多谱勒超声检出颈动脉粥样硬化斑块形成者98例,随机分为A组(常规治疗对照组)、B组(常规治疗加口服阿托伐他汀10mg)和C组(常规治疗加口服阿托伐他汀20mg),治疗6月后比较治疗前后血脂、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块大小的变化。结果A组、B组、C组治疗后IMT分别为(1.08±0.16)mm,(0.96±0.11)mm,(0.92±0.09)mm,C组治疗后IMT较A组、B组及治疗前有明显差异(P〈0.05)。C组总胆回醇(TC)和低密度脂蛋白胆目醇(LDL—C)治疗后较A组降低。斑块大小治疗前后以及和对照组比较差异无显著性。结论阿托伐他汀能延缓颈动脉粥样硬化斑块的进展,长期每天服用阿托伐他汀20mg比10mg疗效明显。 相似文献
4.
5.
背景:双向电泳是突触蛋白质组学分析中最流行最通用的蛋白质分离方法之一.但文献中突触蛋白双向电泳对线性固相pH梯度(immobilized pH gradients,IPG)胶条和十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electroph-oresis,SDS-PAGE)浓度的选择很多,尚未见统一标准.目的:对突触蛋白双向电泳的IPG胶条和SDS-PAGE凝胶浓度进行优化,以获得高质量的突触蛋白双向电泳图谱.方法:以大鼠海马突触蛋白为试材,比较pH 5.0-8.0与pH 3.0-10.0线性IPG胶条,线性与非线性pH 3.0-10.0IPG胶条,以及单一浓度10%与12% SDS-PAGE对双向电泳的影响.此外,还使用计算机检索了1989至2013年中国知网及PubMed数据库中关于突触蛋白双向电泳的文献,对文献中选择的IPG胶条、SDS-PAGE凝胶浓度进行了统计和评价,并总结了突触蛋白在不同pH值IPG胶条和不同浓度SDS-PAGE凝胶的双向电泳图谱上的分布特征.结果与结论:结果表明,使用pH 3.0-10.0的非线性胶条及单一浓度10% SDS-PAGE凝胶进行突触蛋白双向电泳较为适宜,电泳图谱质量好,实验操作便利;同时还推荐合并使用pH 4.0-7.0和pH 6.0-11.0的IPG胶条,以及线性梯度浓度9%-16% SDS-PAGE凝胶,也适用于突触蛋白双向电泳分析. 相似文献
6.
早发家族Alzheimer型痴呆(一个家系报道)徐文桢,高励华西医科大学附属第一医院神经内科,成都市第三人民医院神经内科(610017)Alzheimer型痴呆,是中年后痴呆的常见疾病。本病病因未明,遗传因素占有重要位置。国外资料:有家族史占发病数的... 相似文献
7.
目的探讨老年期痴呆患者精神行为症状及美金刚的改善作用。方法选择老年期痴呆有精神行为症状的患者61例,随机分为2组,美金刚组(美金刚+多奈哌齐+尼莫地平)31例,对照组(多奈哌齐+尼莫地平)30例,分别在治疗前和治疗12周后进行简易智能状态检查量表(MMSE)、临床痴呆程度量表(CDR)及神经精神科问卷(NPI)的评估。结果老年期痴呆患者精神行为症状多见。美金刚组与对照组患者治疗前MMSE、CDR及各项症状的NPI评分差异无统计学意义(P>0.05)。美金刚组患者治疗12周后激越/攻击行为、焦虑、易激惹/不稳定性、情感高涨/欣快、夜间行为异常、食欲进食改变的NPI评分及NPI总分明显改善;对照组患者治疗12周后易激惹/不稳定性、夜间行为异常、食欲进食改变的NPI评分及NPI总分明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。美金刚组患者治疗12周后MMSE评分、激越/攻击行为、易激惹/不稳定性、食欲进食改变的NPI评分及NPI总分较对照组明显改善(P<0.05)。结论美金刚能有效改善老年期痴呆精神行为症状,减轻家庭负担。 相似文献
8.
9.
小胶质细胞活化在脑缺血耐受中的双重作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察局灶性缺血预处理对小胶质细胞活化的影响,探讨小胶质细胞在内源性神经保护机制中的作用.方法 48只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组(SS+SS)、缺血预处理组(IPC+SS)、假手术+缺血组(SS+MCAO)、缺血预处理+再缺血组(IPC+MCAO),每组各12只.运用TTC染色、组织化学染色、透射电镜和图像方法分析比较各组大鼠梗死灶体积、超微结构及小胶质细胞活化的变化.结果 与SS+MCAO组相比,IPC+MCAO组脑梗死灶体积明显缩小,比较差异有统计学意义(P<0.05),超微结构改变较轻.IPC+MCAO组及SS+MCAO组的小胶质细胞活化水平均较IPC+SS组增高,但二者相比,IPC+MCAO组明显低于SS+MCAO组,比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 小胶质细胞活化在脑缺血耐受中具有双重作用,其介导的轻微炎性过程可能是局灶性缺血预处理启动内源性神经保护的重要分子机制. 相似文献
10.
目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织腺苷含量、烯醇化酶表达的动态变化及桂哌齐特对此的影响。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。应用反相离子对高效液相色谱法和免疫组织化学法分别检测脑腺苷含量及烯醇化酶表达的动态变化。并进行神经功能评分。结果:模型组大鼠脑缺血及再灌注后4个时间点脑腺苷含量均较基础水平(1.01±0.14)μmol/g增高(P<0.05);桂哌齐特组缺血后20min为(3.26±0.30)μmol/g,60min时为(1.91±0.20)μmol/g,较模型组犤分别为(2.40±0.38)μmol/g,F=92.572,P<0.05;(1.27±0.17)μmol/g犦显著升高(F=92.572,43.051,P<0.05),再灌注后15min及60min呈现增高的趋势(P>0.05)。烯醇化酶的表达在脑缺血再灌注后各时间点均明显降低(P<0.05),桂哌齐特组均明显高于模型组(P<0.05),且神经功能评分有明显改善。结论:脑缺血再灌注后脑组织腺苷含量急骤升高,但持续时间短暂。桂哌齐特对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经元有保护作用,可能与其增加内源性腺苷含量从而增强腺苷的脑保护作用有关。 相似文献