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1.
目的:观察盐酸羟考酮缓释片在食管癌患者癌痛治疗方面的疗效及不良反应。方法选取该院2011年1月—2014年1月期间收治的经胃镜检查病理证实为食管鳞癌并伴有癌痛的住院患者,选取NRS评分在4~10分之间80例患者,给予盐酸羟考酮缓释片口服止痛,2周后观察其NRS评分变化以及不良反应程度。结果经口服盐酸羟考酮缓释片止痛处理后癌痛程度明显减轻(P<0.05或P<0.01),其药物不良反应经护理干预后可耐受,具有统计学意义。结论盐酸羟考酮缓释片可有效缓解食管癌患者疼痛症状,不良反应可控,明显提高晚期食管癌患者生活质量,值得推广。 相似文献
2.
目的:观察原花青素(proanthocyanidins)对放射性心脏损伤(radiation-induced heart damage,RIHD)大鼠血清肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTn-Ⅰ)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)表达水平的影响,以及对RIHD大鼠的可能作用及作用机制.方法:60只雄性远交群(sprague dawley,SD)大鼠,随机数字表法分为6组,每组10只,分别为正常对照组、单纯照射组、OPC小剂量(50 mg/kg)组、OPC中剂量(100 mg/kg)组、OPC大剂量(150 mg/kg)组、蓝莓(200 mg/kg)组.除正常对照组外,其余各组大鼠给予6MVX线单次大剂量照射心脏,总剂量(total dose,Dt)20 Gy,OPC组和蓝莓组大鼠给予相应药物灌胃.放疗结束后4周,HE染色、Masson染色观察大鼠心肌组织病理改变,ELISA检测血清cTn-Ⅰ、SOD、MDA、GSH-px表达水平.结果:与正常对照组比较,单纯照射组、OPC组、蓝莓组病理评分和心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)评分升高(P<0.05);与单纯照射组比较,OPC组、蓝莓组病理评分和CVF评分升高(P<0.05),差异均具有统计学意义.与正常对照组相比,单纯照射组、OPC组、蓝莓组cTn-Ⅰ、MDA表达水平升高,单纯照射组、OPC组、蓝莓组SOD、GSH-px表达水平下降;与单纯照射组相比,OPC组、蓝莓组cTn-Ⅰ、MDA表达水平升高,OPC组、蓝莓组SOD、GSH-px表达水平下降,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:OPC可通过抑制氧化应激,下调RIHD大鼠血清cTn-Ⅰ、MDA表达水平,上调血清SOD、GSH-px表达水平,抑制RIHD大鼠心肌损伤,疗效优于蓝莓. 相似文献
3.
目的 探究原发性肝癌患者癌组织中M2型丙酮酸激酶(PKM2)、环氧合酶2(COX2)及凋亡蛋白抑制因子(IAPs)的表达及其与放疗敏感性的关系.方法 选取接受三维适形放疗的原发性肝癌患者105例,经肝脏穿刺活检采集肝癌组织,采用免疫组化法检测肝癌组织中PKM2、COX2及IAPs家族[X关联凋亡抑制因子(XIAP)、细胞内凋亡抑制蛋白1(cIAP-1)]蛋白的表达,比较不同放疗效果和敏感性患者癌组织中PKM2、COX2、XIAP及cIAP-1蛋白表达的差异,并分析上述蛋白表达与患者预后的关系.结果 105例患者肝癌组织中PKM2、COX2、XIAP及cIAP-1蛋白表达阳性率分别为81.90%、74.28%、85.71%及82.86%;COX2、XIAP蛋白阳性表达者治疗有效率与阴性者比较,差异有统计学意义(P<0.05);放疗敏感患者临床分期、分化程度、肿瘤直径、肝癌组织中PKM2、COX2、XIAP及cIAP-1蛋白表达情况与放疗不敏感者比较,差异有统计学意义(P<0.05);高临床分期、低分化程度、COX2、XIAP阳性表达是患者放疗不敏感的独立危险因素(P<0.05);XIAP阳性表达者复发率和转移率与阴性表达者比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 原发性肝癌患者癌组织中PKM2、COX2、XI-AP及cIAP-1阳性率高,其中COX2、XIAP蛋白表达与患者放疗效果、敏感性密切相关,XIAP蛋白表达还与患者复发转移有关. 相似文献
4.
患者女,43岁,2011年5月2日因“右上腹痛3天”入住解放军第一○五医院普外科。上腹部增强 CT 示:胰腺尾部见一类圆形肿块,最大截面积42 mm ×39 mm,与胰腺分界欠清,相应胰腺呈“抱球征”,脾脏体积稍增大,影像学诊断为胰尾部占位,考虑可能为囊腺癌。2011年5月5日在全麻下行“胰尾切除+脾切除术”,术中见肿块位于胰腺尾部,大小5 cm ×5 cm,横结肠系膜根部及后腹膜与肿块粘连,手术切除肿块,术中快速病理提示为恶性肿瘤,遂切除脾脏并清扫腹腔干区域及脾动静脉周围淋巴结,术中植入缓释氟尿嘧啶0.6 g。术后病理示:胰尾部梭形细胞恶性肿瘤。免疫组织化学标志物:肿瘤细胞 CD34、CD99、Bcl-2、S-100阳性,CD117、上皮膜抗原、阴离子交换蛋白1、阴离子交换蛋白3、35βH11、34βE12阴性,符合孤立性纤维肿瘤(solitary fibrous tumor,SFT),胰腺切缘未见肿瘤。术后定期复查,至2015年11月28日病情稳定。2016年5月因腹痛复查,腹部增强 CT 示:胰尾部术区实性包块,大小2 cm ×2 cm,结合病史考虑复发;局部复发灶给予伽马刀治疗,50%剂量曲线包绕靶区,总剂量40 Gy/10 F。目前治疗已结束,患者腹痛症状缓解,2016年7月26日复查腹部增强 CT 示胰尾部实性包块大小1.5 cm ×1.2 cm,较前明显缩小。 相似文献
5.
放疗是胸部恶性肿瘤的主要治疗手段之一。乳腺癌、肺癌、食管癌、纵隔淋巴瘤、胸腺瘤等胸部恶性肿瘤接受放射治疗时,肿瘤组织在受到放射线照射的同时,纵隔处的心脏亦不可避免受到不同体积、不同剂量的照射,引起不同程度的放射性心脏损伤(RIHD)。放射性损伤严重地影响了患者的生存质量,重者死亡,抵消放疗带来的生存受益。若能及早发现及时治疗急性放射性心脏损伤,降低放射后并发症的发生,可大幅度提高患者生存质量。因此研究放射性心脏损伤的发生条件、发生机制、临床特点、影像学及实验室检查以及防治措施,具有重要的临床意义。 相似文献
6.
目的观察厄洛替尼联合脑部放疗在肺腺癌患者中的疗效、不良反应和生存率。方法回顾性分析我院2008年1月-2011年1月113例EGFR敏感突变的肺癌腺癌脑转移患者,比较单纯口服厄洛替尼药物治疗(A组)、单纯接受脑部放疗(B组)、联合厄洛替尼口服及脑部放疗(C组)三种治疗方法患者的骨髓抑制程度、胃肠道反应、皮疹程度、中位生存期、以及1年、2年、3年生存率。结果所有研究对象至治疗第3月末复查头颅MRI或全身PET/CT检查评价疗效,A组为:CR 2例、PR 14例;1年、2年、3年生存率为39.5%、23.2%、18.6%;中位生存期14.5月;B组为:CR 4例、PR 15例;1年、2年、3年生存率为47.4%、26.3%、5.3%;中位生存期11月;C组为:CR 4例、PR 14例;1年、2年、3年生存率为50%、31.3%、18.8%;中位生存期18.5月;各组主要不良反应为骨髓抑制、恶心呕吐、腹泻、皮疹,均在可控制范围。C组同A、B组比较,除中位生存期明显延长外(P0.05、P0.01),其余指标无明显变化,具有统计学意义。结论厄洛替尼联合放疗治疗EGFR敏感突变的肺腺癌脑转移患者可明显延长生存期,改善生活质量,且毒副反应轻。 相似文献
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目的:观察阿帕替尼联合放疗同步多西他赛与顺铂化疗治疗驱动基因阴性非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移瘤患者的近期疗效和安全性。方法:收集2018 年6 月至2019 年6 月在我院收治的NSCLC脑转移患者72 例,二代基因测序(NGS)显示驱动基因阴性,数字随机分组法分为对照组36 例、治疗组36 例,对照组接受多西他赛、顺铂方案化疗2 个周期及同步脑转移瘤放疗,治疗组在观察组基础上给予阿帕替尼抗血管生成治疗。主要研究终点:确认有效率(cORR)和疾病控制率(DCR);次要研究终点:无进展生存期(PFS),生存质量(QOL)评分,血清癌胚抗原(CEA),血管内皮生长因子(VEGF)及药物不良事件(AE)发生率。结果:与对照组相比,治疗组cORR和DCR明显提高[41.67%(15/36)vs 33.33%(12/36)、80.56%(29/36)vs 69.44%(25/36),均P<0.05];中位PFS 明显延长(5.9 vs 4.6 个月,P<0.05);血清CEA和VEGF值显著降低[ (16.5±2.3)vs(22.9±3.7)ng/ml、(291.6±42.6)vs(479.3±50.2)pg/ml,P<0.05];而QOL 评分治疗组[ (69.5±8.5)分]虽略高于对照组[ (64.1±7.3)分],但差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者在急性脑水肿、胃肠反应、骨髓抑制、肝功能减退发生率的差异无统计学意义(均P>0.05),治疗组口腔黏膜炎、手足综合征、高血压、蛋白尿发生率明显高于对照组(均P<0.05)。结论:阿帕替尼联合放化疗在驱动基因阴性NSCLC脑转移患者中的疗效明显优于单纯放化疗,且不良反应可控,值得临床推荐。 相似文献
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目的:观察阿帕替尼单药与多西他赛联合顺铂对晚期胃癌患者的近期疗效及毒副反应。方法:按纳入和排除标准,选取解放军第105 医院晚期胃癌患者108 例,按随机表分组法分为A组54 例、B组54 例。A组患者持续阿帕替尼单药口服,B组患者给予多西他赛联合顺铂化疗,化疗3 周为1 个周期,4 个周期为1 个疗程,疗程结束后3 个月评价疗效及毒副反应。结果:A组CR 4 例、PR 25 例、SD 18 例、PD 7 例,ORR为53.7%,DCR为87.0%;B组CR 2 例、PR 19 例、SD 21 例、PD 12 例、ORR为38.9%,DCR为77.8%。A组患者ORR及DCR明显优于B组(均P<0.05)。所有患者主要不良反应为胃肠反应、骨髓抑制、高血压、手足综合征,均为1~2级;A组患者骨髓抑制及胃肠反应发生率低于B组(P<0.05),B组患者手足综合征及高血压发生率低于A组(P<0.01)。结论:阿帕替尼单药靶向治疗近期有效率高于多西他赛联合顺铂化疗,两种治疗方案毒副反应均可控;阿帕替尼可作为晚期胃癌患者首选治疗方案。 相似文献
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目的:探讨赤芍总苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用及机制。方法:雄性大鼠放射性肝纤维化动物模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型组、赤芍总苷组(50 mg/kg、25mg/kg),除正常对照组外,其余各组均制备成放射性肝纤维化模型,造模后各组每天给予相应药物灌胃。于照射后第26周末剖杀大鼠,取血和肝脏标本,ELISA法检测大鼠中TGF-β1、TNF-α、IL-6、HA、PC-Ⅲ、LN含量,碱水法检测大鼠肝脏组织中Hyp含量;光镜下观察肝脏HE染色、MASSON染色病理改变;免疫组化法测肝脏组织TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达情况。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝脏损伤和胶原纤维增生明显,血清中TGF-β1、TNF-α、IL-6、HA、PC-Ⅲ、LN含量明显增加(P<0.01),肝脏组织中Hyp含量增加(P<0.01),肝脏组织中TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达增加(P<0.01)。与模型组比较,赤芍总苷治疗组(50mg/kg)可显著降低肝纤维化大鼠血清中TGF-β1、TNF-α、IL-6、HA、PC-Ⅲ、LN的含量,同时可降低肝脏组织中Hyp含量及降低肝脏损伤程度及胶原纤维增生程度,还可减少大鼠脏肝组织中TGF-β1和Smad3/4蛋白表达,增加肝脏组织中Smad7蛋白表达。结论:赤芍总苷具有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与其阻断TGF-β1/Smad信号传导通路有关。 相似文献